Relacje i przyczyny instrumentalne i lękowe

Związek między pozamią Zwykle jest to częste, a także w niektórych przypadkach może być dwukierunkowe. To znaczy, lęk może być przyczyną wydania i odwrotnie.

Wydługa jest rodzajem skurczu komorowego. Jest to zaburzenie tętna i charakteryzuje się wytwarzaniem zaawansowanego rytmu w odniesieniu do normalnego tętna.

Ta zmiana jest tylko objawem, więc jej wygląd nie musi określać obecności patologii serca. Jednak biorąc pod uwagę jego obecność, konieczne jest przeprowadzenie wyczerpującego badania lekarskiego, które odrzuca tę możliwość.

Pozostawność powoduje „skok” w bicie serca, które zwykle są bardzo nieprzyjemne dla osoby. Eksperymentacja tych kołatania serca może motywować wzrost lęku i spowodować stan niespokojny.

W tym artykule wyjaśniono, czym jest pozasystol i skomentowano, jaki związek utrzymuje z niepokojem. Ponadto ocenia się, w jaki sposób lęk może powodować ten objaw i w jaki sposób ekstastole może zwiększyć nerwowość osoby.

[TOC]

Wydługanie jako przyczyna lęku

Chociaż najczęstszy związek między lękiem a zewnętrznymi jest określony przez przyczynowy wpływ pierwszego na drugie, czasami dokumenty można zainwestować.

Oznacza to, że w taki sam sposób, w jaki stan niespokojny może powodować eksperymentację pozasiężników, modyfikacje tętna mogą motywować rozwój stanu niespokojnego.

Fakt ten jest wyjaśniony głównie z powodu niepokoju są. Wykryj zmiany częstości akcji serca zwykle wywołuje sygnał alarmowy ze względu na możliwość cierpienia z powodu ważnego stanu w sercu.

Zatem zwykle powszechne jest zdenerwowanie osób z zewnątrz, gdy doświadczają swoich objawów serca. Podobnie, częste eksperymentowanie wydatków może motywować pojawienie się powtarzających się stanów lękowych i zwiększyć niebezpieczeństwo rozwoju zaburzenia niespokojnego.

Co to jest wydatki?

Wydługanie to zaburzenie tętna, które generuje kołatanie serca. Oznacza to, że ten warunek powoduje zaawansowane bicie serca osoby.

Warunki wydłużenia stanowi dość powszechny stan. Wiele osób może wykryć w czasie w swoim życiu.

W rzeczywistości cierpienie wydłużenie nie oznacza obecności zaburzenia organicznego, chociaż ze względu na jego wykrycie główne jest wykluczenie istnienia patologii serca.

Ten warunek powstaje, gdy bodziec zaczyna się poza specyficznym mechanizmem przewodzenia elektrycznego generowanego przez bicie serca.

W szczególności, gdy pochodzenie znajduje się w przedsionkach (ubytkach górnego serca), nazywa się to przedsionkiem pozazystolem. Gdy pochodzenie występuje w komorach (niższe wnęce serca) jest to ekstrawerstwo komorowe.

Przyczyny pozasiękowania

Wydługanie to przedwczesne skurcze serca, to znaczy zaawansowanych uderzeń. Wiele osób prezentuje w pewnym momencie naszego życia, ale większość z nich jest bezobjawowa i jest absolutnie niezauważona.

Lęk jest jednym z czynników, które mogą powodować bezpośrednio eksperymentowanie pozasiękowania. Nie jest to jednak jedyna przyczyna zaburzenia tętna. W rzeczywistości ekstastole mogą być spowodowane wieloma różnymi czynnikami.

Po pierwsze, należy wziąć pod uwagę, że pozamiączki mogą być manifestacją kardiopatyczną, będąc najniebezpieczniejszym stanem stanu i wymaga wyczerpującego leczenia i kontroli.

Jednak w zdrowych sercach mogą również wystąpić wydatki, co nie jest zbyt rzadkie.

W takich przypadkach głównymi przyczynami tego stanu jest spożywanie różnego rodzaju narkotyków, takich jak alkohol, kokaina, tytoń lub kawa, stany lękowe, somatyzacja serca lub realizacja intensywnego sportu.

Lęk jako przyczynę wydłużenia

Lęk jest jednym z czynników, które mogą powodować pozaskładniki. W rzeczywistości związek między obiema zaburzeniami jest zwykle dość częsta.

W tym sensie należy wziąć pod uwagę, że lęk, mimo że jest zmianą psychologiczną, powstaje zarówno objawy poznawcze (odnoszące się do myślenia), jak i fizyczne i behawioralne objawy.

W przypadku objawów fizycznych jednym z najczęstszych jest kołatanie serca, chociaż można doświadczyć innych objawów, takich jak napięcie mięśni, zwiększona szybkość oddechu, pocenie się lub suchość w ustach.

Kołatanie serca spowodowane lękiem pochodzą z powodu wzrostu tętna osoby. W rzeczywistości zwykle bardzo często jest to, że czasami wysokiego lęku wywołują tętno.

Fakt ten wynika głównie ze wzrostu aktywności autonomicznego układu nerwowego motywującego niespokojne stany.

Oznacza to, że lęk wpływa nie tylko na regiony mózgu odpowiedzialne za przetwarzanie świadomych działań, ale także wpływa na struktury wykonujące automatyczne działania.

Wpływając na te regiony mózgu, można zmienić dużą liczbę funkcji fizycznych, a zatem powodować modyfikacje aktywności fizycznej organizmu, w tym eksperymentalne wydatki.

Pętla lęku i ekstranu

Ta pętla powstaje tylko wtedy, gdy spełnione są dwa warunki przyczynowe. To znaczy, gdy wydłużenie są spowodowane lękiem, a gdy eksperymentowanie tych zmian w tętno generuje stan niespokojny.

W takich przypadkach eksperymentowanie pozasłodu może prowadzić do wzrostu lęku danej osoby, co przekłada się na wzrost symptomatologii serca, generując w ten sposób pętlę, od której trudno jest opuścić. Fakt ten powstaje głównie z powodu funkcjonowania stanów niespokojnych.

Zwykle zaczynają się w myślach poprzez generowanie poznań z zawartością nerwów. Następnie niespokojna myśl powoduje objawy fizyczne.

Te fizyczne objawy (wśród których można znaleźć w zewnątrz), są zwykle chwytane przez mózg, co interpretuje je jako sygnał alarmowy. Biorąc pod uwagę ten sygnał alarmowy, stan psychologiczny reaguje ze wzrostem nerwowości, co motywuje jeszcze większy wzrost symptomatologii fizycznej.

Bibliografia

1. Ciba-Geigy. Stres: czynnik ryzyka wieńcowego. Dokument Ciba-Geigy. 
2. Maggione A, Zuanetti G, Franzosi MG, Ravelli F, Santoro E, Staszewsky L, i in. Rozpowszechnienie i średnia prognostyczna. GISSI-2 Wyniki. Circulation 1993; 87: 312-22.
3. Nutt D, Argyropoulos S, Forshall S. Uogólnione zaburzenie lękowe: diagnoza, leczenie i jej reliio na inne zaburzenia lękowe. Hiszpania. 1998.
4. Gaita F, Giusetto C, Di Donna P, Richiardi E, Libero L, Brusin MC i in. Długoterminowe obserwacje prawej prawej monomorficznej wytwarzki. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 364-70.