Charakterystyka lipolisacharydów, struktura, funkcje

Lipopolisacharydy (LPS) są najważniejszymi składnikami ściany komórkowej bakterii Gram -ujemnych (75% powierzchni). LP są złożonymi kombinacjami bardzo ważnych lipidów i węglowodanów w celu utrzymania żywotności i przeżycia bakterii.

Te substancje bakteryjne, zwane również endotoksynami, są rozmieszczone we wszystkich środowiskach, od gleby, powietrza, wody i żywności zwierząt. Z drugiej strony są one obecne w bakterii jelitowej, pochwy i gardła, zanieczyszczając szeroką gamę produktów człowieka.

LPS znajdują się w bakteriach Gram Neative, takich jak aeruginosa pseudomonas. Źródło: Y_Tambe [CC BY-SA 3.0 (https: // creativeCommons.Org/licencje/by-sa/3.0)]

Sprawdź także, że lipopolisacharydy są silnymi induktorami substancji prozapalnych, takich jak cytocyniny, wolne rodniki i produkty pochodzące z kwasu arachidonowego.

[TOC]

Charakterystyka

LP są dość złożonymi substancjami o wysokich masach cząsteczkowych, które zmieniają się chemicznie między różnymi grupami bakterii Gram. Są bardzo spokrewnione z leukocytami, w ten sposób, gdy wchodzą do krwi, które do nich przylegają, będąc głównym białym makrofagami.

Produkcja nadmiaru cytocynin może powodować poważne zdjęcia kliniczne, takie jak posocznica i wstrząs septyczny. Ponadto LP są zaangażowane w modelowanie patofizjologii innych chorób, takich jak hemolityczny zespół mocznicowy.

LP są odpowiedzialne za powodowanie gwałtownych reakcji zapalnych u ludzi, więc są to toksyny znajdujące się w ciele (endotoksyny).

Zasadniczo lipolisacharydy nie wchodzą do układu krążenia przez jelito z powodu wąskich związków, które tworzą nabłonek jelit. Ale kiedy związki te są zagrożone, występuje przepuszczalność jelit, powoduje uszkodzenia i przyspieszają procesy zapalne.

LP mają działanie immunogenne i endotoksyczne i uczestniczą w aktywacji układu odpornościowego i w mediacji adhezji do bakterii. Ponadto reprezentują czynnik wirulencji, który przyczynia się do patogenu i unikania odpowiedzi immunologicznej.

Może ci służyć: cytoplazma: funkcje, części i cechy

Struktura

Jeśli chodzi o jego strukturę, można powiedzieć, że są to heterogeniczne cząsteczki, ponieważ składają się one z regionu hydrofilowego składanego przez polisacharydy i lipofilowe zwane lipidem.

Pierwszy jest najbardziej zewnętrzny w odniesieniu do ciała bakterii, złożony przez dużą liczbę polisacharydów z konsekwencjami, które są również złożone i bardzo specyficzne dla gatunków bakterii, znanych również jako antygen lub antygen. Następnie pojawia się warstwa mniej złożonych polisacharydów, zwanej rdzeniem „rdzeń” lub oligosacharydów.

Ten ostatni, w najbardziej najbardziej zewnętrznym regionie, przedstawia wspólne cukry, takie jak d-glukosa, d-galaktoza, n-acetil d-glikozamina i n-acetylo Dalaktozamina i jej wewnętrzna część z mniej powszechnymi cukrami, takimi jak heptosaza.

Ten region polisacarydowy łączy część lipidową cząsteczki (lipid A) przez kwas 3-Z-2-Dekocetoniczny (KDO). Ponadto lipid A kowalencyjnie wiąże się z błoną zewnętrzną.

Region lipidowy do tego ustanawianego przez disacharyd, który jest na ogół dwufatowy, ocylowany z sześcioma kwasami tłuszczowymi, które mogą wynosić 12 do14 atomów węgla. Jest to specyficznie i czule rozpoznawane przez wrodzone składniki odporności (fagocyty) i reprezentuje w centrum immunoreaktywnym LPS i współczynniku wirulencji.

Rodzaje LPS

Istnieją LP, które zawierają w ich strukturze Wspomniane regiony, część lipidów A, jądro oligosacharydów i antygen lub, nazywane są LPS S lub lipopolisacharydy gładkie.

Z drugiej strony te, w których antygen jest nieobecny lub nazywa się lipolisacharydami ripo-ruu.

Funkcje

Główną funkcją LPS w bakteriach jest zapewnienie pewnej odporności na trawienie przez żółć pęcherzyka żółciowego. LPS, choć różne chemicznie od fosfolipidów, mają podobne cechy fizyczne; W ten sposób mogą uczestniczyć w ten sam sposób w tworzeniu membrany.

Chociaż LPS nie ma samej toksyczności, efekt toksyczny jest spowodowany ich połączeniem z monocytami lub makrofagami układu retikulum śródbłonka. Powoduje to syntezę i uwalnianie kilku substancji o cechach pro -zapalnych.

Może ci służyć: nukleosom

Wśród tych substancji jest czynnik martwicy nowotworu (TNF-α), I-L1, I-L8, IL-12, IL-18, interferon-gamma (IFN-γ, czynnik aktywujący płytkę krwi i różne chemiocyny. Te efekty powodują je również na komórkach nabłonkowych, śródbłonkowych i mięśniowych gładkich z bardziej zachowanymi efektami.

LPS są potężnymi aktywatorami koagulacji wewnątrznaczyniowej oraz klasycznych i naprzemiennych dróg układu dopełniacza i wydzielania kwasu arachidonowego przez produkty, takie jak prostaglandyny.

Uczulają również inne komórki poprzez zmniejszenie progów aktywacji w stosunku do różnych agonistów, które indukują uwalnianie wolnych rodników, takich jak te wolne z tlenu i azotu, IFN-γ,.

LPS w odpowiedzi immunologicznej

LPS aktywują wrodzoną odpowiedź immunologiczną, która jest wytwarzana tylko przez interakcję LPS-hospedo, umieszczając ważne mechanizmy, takie jak fagocytoza, za pośrednictwem polimorfów jądrowych (neutrofile) i makrofagów.

Z drugiej strony interweniuje w procesach, które generują stan zapalny, indukując substancje prozapalne i aktywuje układ dopełniacza za pośrednictwem alternatywnej trasy. Jeśli ta wrodzona odpowiedź immunologiczna nie wystarczy, aktywowana jest komórkowa i humoralna odpowiedź immunologiczna.

Rozpoznawanie i sygnalizacja LP występuje, gdy są one uwalniane ze ściany bakteryjnej, co może wystąpić, gdy bakterie umiera lub przez białko LBP (białko wiążące lipopolisacharydowe).

LBP, które jest białkiem w osoczu (transfer lipidów), złożona postać we krwi LPS-LBP. Następnie białko to przenosi LPS do cząsteczki CD14, która jest wyłącznie odpowiedzialna za rozpoznanie LPS i pośredniczy w jego funkcji biologicznej.

CD14 może być jako rozpuszczalne białko we krwi lub zakotwiczone w błonie komórkowej, która wyraża TLR4 (odbiornik), gdzie dają LPS, ponieważ CD14 nie może przekroczyć błony i dotrzeć do cytoplazmy. Byłoby to w stanie zapobiec generowaniu odpowiedzi LPS.

Może ci służyć: plazomoliza

Patologie wyzwalające LPS

LPS są stosowane w laboratorium do badania różnych warunków, takich jak alzheimer. U pacjentów z tymi chorobami poziomy lipolisacharydów we krwi są wysokie.

Gdy TLR4 transdukuje sygnały aktywności LPS, koekspresja białka związanego z TLR4, takim jak MD-2, przyczynia się do zoptymalizowania sygnału, tworząc złożony.

Ten kompleks sprzyja aktywacji szerokiej sieci białek cytoplazmatycznych i rekrutacji białka różnicowania szpikowego 88. Generuje to translokację czynników transkrypcyjnych, takich jak IRF3 i NF-KB, które uczestniczą w ekspresji genów związanych z wytwarzaniem cytocynin, chemiocynów i cząsteczek aktywacji.

Wszystko to pociąga za sobą silna reakcja zapalna, aktywacja komórek i mechanizmy regulacji za pośrednictwem IL-10. LPS w wysokich stężeniach mogą powodować gorączkę, zwiększone tętno, a nawet wstrząsy septyczne.

Bibliografia

1. Włosy, r. R. (2007). Mikrobiologia i parazytologia ludzka/mikrobiologia i parasytologia ludzka: Podstawy chorób zakaźnych i pasożytniczych/Etiologiczne podstawy chorób zakaźnych i pasożytniczych. Wyd. Pan -american Medical.
2. Hall, J. I. (2011). Podręcznik e-booka Guyton and Hall of Medical Physiology. Elsevier Health Sciences.
3. Knirel i. DO., & Valvano, m. DO. (Eds.). (2011). Lipopolisacharydy bakteryjne: struktura, synteza chemiczna, biogeneza i interakcja z komórkami gospodarza. Springer Science & Business Media.
4. Nelson, zm. L., & Cox, m. M. (2006). Zasady biochemii lehninger. Wydanie 4. Ed Omega. Barcelona (2005).
5. Rabinovich, g. DO. (2004). Immunopatologia molekularna: nowe granice medycyny: związek między badaniami biomedycznymi a praktyką kliniczną. Pan -american Medical,
6. Stanier, r. I., I Villanueva, J. R. (1996). Mikrobiologia. Odwróciłem się.