Aerobia glikoliza Czym jest, reakcje, pośredniki glikolityczne

Glikoliza tlenowa lub tlenowa Jest zdefiniowany jako stosowanie nadmiaru glukozy, które nie jest przetwarzane przez fosforylację oksydacyjną w kierunku tworzenia produktów „fermentatywnych”, nawet w warunkach wysokiego stężenia tlenu i pomimo spadku wydajności energii.

Jest to powszechnie podawane w tkankach o wysokich wskaźnikach proliferacyjnych, których zużycie glukozy i tlenu jest wysokie. Przykładem tego są komórki nowotworowe raka, niektóre pasożytnicze komórki krwi ssaków, a nawet komórki niektórych obszarów mózgu ssaków.

Energia ekstrahowana przez katabolizm glukozy jest zachowywana w postaci ATP i NADH, które są używane w dół rzeki na różnych szlakach metabolicznych.

Podczas glikolizy aerobowej pirogronian jest skierowany w kierunku cyklu Krebsa i łańcucha przenośnika elektronów, ale jest również przetwarzany przez fermentację dla regeneracji NAD+ bez dodatkowej produkcji ATP, która kończy się tworzeniem się mleczanu.

Aerobowa lub beztlenowa glikoliza występuje głównie w cytosolu, z wyjątkiem organizmów takich jak tripanosomatydy, które mają wyspecjalizowane organelle glikolityczne znane jako glikosomy.

Glikoliza jest jednym z najbardziej znanych szlaków metabolicznych. Został całkowicie sformułowany w latach 30. XX wieku przez Gustav Embden i Otto Meyerhof, którzy badali trasę w komórkach mięśni szkieletowych. Jednak aerobowa glikoliza jest znana jako efekt Warburga od 1924 r.

Aerobowe reakcje glikolizy

Aerobowy katabolizm glukozy występuje w dziesięciu katalizowanych etapach. Wielu autorów uważa, że ​​kroki te są podzielone na fazę inwestycji energii, która ma na celu zwiększenie zawartości swobodnej energii w pośrednikach oraz kolejnego zysku energii i ATP w kształcie ATP.

Może ci służyć: histochemia: fundament, przetwarzanie, barwienie

Faza inwestycji energii

1-fosforylacja glukozy do 6-fosforanu glukozy katalizowana przez heksochinazę (HK). W tej reakcji jest inwestowany, dla każdej cząsteczki glukozy, cząsteczki ATP, która działa jako dawcy grupy fosforanowej. Glukoza 6-fosforan (G6P) i ADP, a reakcja jest nieodwracalna.

Enzym wymaga utworzenia kompletnego Mg-ATP2- dla jego działania, więc zasługuje na jony magnezu.

2-issomeryzacja G6P do 6-fosforanu fruktozy (F6p). Nie wiąże się to z wydatkiem energetycznym i jest odwracalną reakcją katalizowaną przez izomerazę fosfoglukozy (PGI).

Fosforylacja 3-F6P do fruktozy 1,6-bifosforanu katalizowana przez fosfofratoquinazę-1 (PFK-1) (PFK-1). Cząsteczka ATP jest stosowana jako dawca grupy fosforanowej, a produkty reakcyjne to F1.6-BP i ADP. Dzięki wartości ∆G reakcja ta jest nieodwracalna (jako reakcja 1).

4-katalityczna fosforanu F1.6-BP w fosforanach dihydroksyacetonu (DHAP), ketozie i gliceraldehydu. Enzym aldolazy jest odpowiedzialny za tę odwracalną kondensację aldoliczną.

5-Izomeraza triosa-fosforanu (TIM) jest odpowiedzialna za interpretację fosforanu triosas: DHAP i szczelinę, bez dodatkowego udziału energii.

Faza odzyskiwania energii

1-Gap jest utleniany przez dehydrogenazę 3-fosforanową gliceraldehydu (GAPDH), która katalizuje przeniesienie grupy fosforanowej szczeliny z wytworzenie. W tej reakcji dwie cząsteczki NAD+ są zmniejszone przez cząsteczkę glukozy i stosuje się dwie nieorganiczne cząsteczki fosforanowe.

Każdy wytwarzany NADH przechodzi przez łańcuch przenośnika elektronów, a 6 cząsteczek ATP są syntetyzowane przez fosforylację oksydacyjną.

2-fosfoglikinian kinaza (PGK) przenosi grupę fosforylową z 1,3-bifosfoglikanu do ADP, tworząc dwie cząsteczki ATP i dwa z 3-fosfoglikanu (3pg) (3pg). Proces ten jest znany jako fosforylacja na poziomie podłoża.

Może ci służyć: wybór stabilizatora: co to jest i przykłady

Dwie cząsteczki ATP spożywane w reakcjach HK i PFK odpowiadają PGK w tym fragmencie trasy.

3-3pg jest przekształcany w 2pg przez fosfoglikan Mutasę (PGM), który katalizuje przemieszczenie grupy fosforylowej między węglem 3 i 2 gliceranu w dwóch etapach i odwracalnie. Jon magnezu jest również wymagany przez ten enzym.

4-A reakcja odwodnienia katalizowana przez enolazę przekształca 2pg w fosfoenolopyrogronian (PEP) w reakcję, która nie wymaga inwestycji energetycznych, ale generuje związek o większym potencjale energii w przeniesieniu grupy fosforanowej później później.

5-letni, katalizator pirogronian kinazy (PYK). Dwie cząsteczki ADP są stosowane przez cząsteczkę glukozy i generowane są 2 ATP cząsteczki ATP. Pyk używa jonów potasu i magnezu.

Zatem całkowita wydajność energii glikolizy wynosi 2 cząsteczki ATP dla każdej cząsteczki glukozy, która wchodzi na trasę. W warunkach aerobowych całkowita degradacja glukozy implikuje uzyskanie od 30 do 32 cząsteczek ATP.

Miejsce docelowe pośredników glukolitycznych

Następnie glikoliza, pirogronian jest poddawany dekarboksylacji, wytwarzając CO2 i przekazując grupę acetylową na koenzym acetylowy A, który jest również utleniony do CO2 w cyklu Krebsa.

Elektrony uwalniane podczas tego utleniania są transportowane do tlenu przez reakcje mitochondrialnego łańcucha oddechowego, co ostatecznie promuje syntezę ATP w tej organelle.

Może ci służyć: flora i fauna de salta: bardziej reprezentatywne gatunki

Podczas aerobowej glikolizy nadmiar wytwarzany pirogronian jest przetwarzany przez dehydrogenazę mleczanową enzymu, która tworzy mleczan i regeneruje część etapów NAD+ w glikolizy, ale bez tworzenia nowych cząsteczek ATP.

Mechanizm dehydrogenazy mleczanowej (źródło: Jazzlw [CC BY-SA 4.0 (https: // creativeCommons.Org/licencje/nabrzeże/4.0)] przez Wikimedia Commons)

Ponadto pirogronian może być stosowany w procesach anabolicznych, które prowadzą na przykład do tworzenia aminokwasów alaniny, lub może również działać jako szkielet do syntezy kwasów tłuszczowych.

Podobnie jak pirogronian, końcowy produkt glikolizy, wielu pośredników reakcji spełnia inne funkcje na drogach katabolicznych lub anabolicznych ważnych dla komórki.

Tak jest w przypadku 6-fosforanu glukozy i drogi fosforanu pentozowego, w którym uzyskuje się pośredniki rybakowych obecnych w kwasach nukleinowych.

Bibliografia

1. Akram, m. (2013). Mini-recenzja glikolizy i raka. J. Canc. Edukacja., 28, 454-457.
2. Esen, e., & Long, F. (2014). Aerobowa glikoliza w osteoblastach. Curr Osteoporos Rep, 12, 433-438.