Mechanizm działania i skutki uboczne fluoksetyny (Prozac)

Fluoksetyna, Lepiej znany jako Prozac,Jest to leki przeciwdepresyjne w kategorii selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (ISR). Najbardziej znany jako Prozac, jest jednym z najbardziej przepisanych leków przeciwdepresyjnych na całym świecie. Chociaż ma to liczne korzystne skutki w leczeniu zaburzeń, takich jak depresja lub lęk, nie można go lekceważyć, ponieważ może to również powodować działania niepożądane.

Wygląd SSRI pod koniec lat 80. zrewolucjonizował psychofarmakologię, do sześciu recept na sekundę. Chociaż pierwotnie urodziły się jako leki przeciwdepresyjne, zwykle są również przepisywane na inne mniej poważne warunki, takie jak przedmiesiącz zaburzenie dysforyczne, zaburzenia lękowe lub niektóre zaburzenia odżywiania.

W grupie ISR znajduje się sześć rodzajów związków, które mają wiele efektów, chociaż mają również unikalne właściwości, które je różnicują. W tym artykule zobaczymy wspólne i własne skutki flouxetiny.

[TOC]

Co dzieje się w mózgu osoby z depresją?

Aby zrozumieć fluoksetynę i ogólne NSR, musisz wiedzieć, co dzieje się w mózgu osoby z poziomem komórkowym.

Według hipotezy monoaminergicznej osoby z depresją cierpią z deficytu serotoniny w serotonergicznych neuronach presynaptycznych, zarówno w obszarach somatodendrytyczny.

Rysunek 1. Serotonergiczny neuron pacjenta z depresją (Stahl, 2010).

Wszystkie leki przeciwdepresyjne działają poprzez zwiększenie serotoniny, dopóki nie osiągną poprzednich poziomów, przed zaburzeniem, a tym samym próbują złagodzić lub zakończyć objawy depresyjne.

Oprócz działania na receptory akoniczne ISR działają na receptory serotoniny w obszarze somatodendrytycznym (receptory 5HT1A), a to wywołuje szereg efektów, które kończą.

Mechanizm działania fluoksetyny

Następnie wyjaśniono mechanizm działania SSRS krok po kroku:

1-Blok bloków ISR blok serotoniny

ISR blokują receptory serotoniny z obszaru somatodendrytycznego, zwane także pompami tser (transporterami serotoniny). Ten blok zapobiega łączeniu cząsteczek serotoniny, a zatem nie można zapamiętać serotoniny (stąd nazwa SSRI) i pozostaje w obszarze somatodendrytycznym.

Po pewnym czasie poziomy serotoniny są podniesione ze względu na ich akumulację. Poziomy serotoniny również rosną w niechcianych obszarach, a pierwsze działania niepożądane zaczynają obserwować.

Krok 1- Somatodendrytyczny blok receptora serotonergicznego (Stahl, 2010).

2 regulacja receptorów

Kiedy receptory były zablokowane przez chwilę, neuron „identyfikuje” je jako niepotrzebne, więc przestają działać, a niektórzy znikają. Efekty te są znane jako odczulanie i regulacja w dół i występują poprzez mechanizm genomowy.

Krok 2- Świadomość i regulacja w dół somatodendrytycznych receptorów serotonergicznych (Stahl, 2010).

3 produkcja serotoniny

Ponieważ istnieje mniej receptorów, ilość serotoniny, która dociera do neuronu, jest mniejsza niż przed regulacją. Dlatego neuron „wierzy”, że jest bardzo mało serotoniny, zaczyna wytwarzać więcej ilości tego neuroprzekaźnika i aktywuje jego przepływ do aksonów i uwalniaj. Ten mechanizm to ten, który wyjaśnia większość działań przeciwdepresyjnych SSR.

Może ci służyć: kora przedczołowa: anatomia, funkcje i obrażeniaKrok 3- Produkcja i aktywacja serotoniny (Stahl, 2010).

4-wrażliwość i regulacja receptorów serotonergicznych 

Gdy neuron już zacznie segregować wyższe poziomy serotoniny, kolejny mechanizm działania SSRI, który do tej pory nie był skuteczny.

Mechanizm ten jest blokadą receptorów akonicznych, które są również odczulone i regulowane, a zatem mniej serotoniny reaptowane. Ten mechanizm powoduje, że skutki uboczne ISR zaczynają się zmniejszać, ponieważ poziomy serotoniny są obniżane do normalnych poziomów.

Krok 4- Świadomość i regulacja w dół akonicznych receptorów serotonergicznych (Stahl, 2010).

Krótko mówiąc, SSRI działają stopniowo zwiększając poziomy serotoniny we wszystkich obszarach mózgu, w których występują neurony serotonergiczne, nie tylko tam, gdzie jest to konieczne, co powoduje zarówno korzystne, jak i szkodliwe skutki. Chociaż skutki uboczne lub nie życzą się z czasem.

Specyficzne aspekty fluoksetyny

Oprócz wyjaśnionego powyżej mechanizmu, wspólne dla wszystkich ISR, fluoksetyna podąża również za innymi mechanizmami, które sprawiają, że jest wyjątkowy.

Schemat cząsteczki fluoksetyny (Stahl, 2010).

Ten lek nie tylko hamuje wychwyt zwrotny serotoniny, ale także hamuje wychwyt zwrotny noradrenaliny i dopaminy w korze przedczołowej, blokując receptory 5HT2C, co powoduje, że poziomy tych neurotransmitorów wzrastają w tym obszarze w tym obszarze. Leki, które mają ten efekt, nazywane są DND.

Mechanizm ten może wyjaśnić niektóre właściwości fluoksetyny jako aktywatora, a zatem pomaga zmniejszyć zmęczenie u pacjentów z zmniejszonym pozytywnym przywiązaniem, hipersomnia, opóźnieniem psychomotorycznym i apatią. Z drugiej strony nie jest to wskazane u pacjentów z pobudzeniem, bezsennością i lękiem, ponieważ mogą doświadczyć niechcianej aktywacji.

Mechanizm fluoksetyny jako DND może również działać jako wpływ terapeutyczny na anoreksję i bulimia.

Wreszcie, mechanizm ten może również wyjaśniać zdolność fluoksetyny do zwiększania działań przeciwdepresyjnych oceanzapiny u pacjentów z depresją dwubiegunową, ponieważ ten lek działa również jako DND i zostaną dodane oba działania.

Inne działanie fluoksetyny jest słabą blokadą noradrenaliny (IRN) i, przy wysokich dawkach, hamowaniu CYP2D6 i 3 A4, które w niechcianym wpływie może zwiększyć wpływ innych psychofarmofarmaceutyków.

Może ci służyć: właściwości malty dla zdrowia

Ponadto zarówno fluoksentyna, jak i ich metabolit mają długi okres półtrwania (2 lub 3 dni fluoksetyny i 2 tygodnie jej metabolit), co pomaga zmniejszyć zespół odstawienia obserwowany poprzez usunięcie niektórych ISRS. Musimy jednak pamiętać, że oznacza to również, że długo nastąpi, dopóki lek całkowicie zniknie z organizmu, gdy leczenie się skończy.

Skutki uboczne fluoksetyny

Wśród skutków ubocznych, które dzielą fluoksetynę i ogólnie wszystkie ISR to:

• Mentalne pobudzenie, nerwowość, niepokój, a nawet ataki paniki. Efekt ten powstaje z powodu ostrego blokowania receptorów 5HT2A i 5HT2C w projekcji serotonergicznej RAFE do ciała migdałowatego i kory limbicznej do brzusznej kory przedczołowej.
• Akatyzm, opóźnienie psychomotoryczne, łagodny parkinsonizm, ruchy dystoniczne i, w wyniku tych bólu stawów. Efekt ten wytwarza ostre blokowanie receptorów 5HT2A zwojów podstawy.
• Zaburzenia snu, mioklony, przebudzenie. Efekt ten wytwarza ostre blokowanie receptorów 5HT2A w ośrodkach snu.
• Seksualna dysfunkcja. Efekt ten wynika z ostrego blokowania receptorów 5HT2A i 5HT2C w rdzeniu kręgowym.
• Nudności i wymioty. Efekt ten pojawia się w wyniku ostrego blokowania receptorów 5HT3 w podwzgórzu.
• Ruchliwość jelit, skurcze. Efekt ten jest konsekwencją bloku receptora 5HT3 i 5HT4.

Oprócz wymienionych efektów, fluoksetyna może powodować inne własne skutki uboczne, które można zaobserwować w poniższej tabeli.

Jeśli nastąpi przedawkowanie fluoksetyny, niestabilność, zamieszanie, brak reakcji na bodźce, zawroty głowy, zanikanie, a nawet jeść, oprócz poprzednich skutków ubocznych można ponieść.

Ponadto w badaniu klinicznym przed marketingiem leku stwierdzono, że niektórzy z młodszych uczestników (poniżej 24 lat) opracowali tendencje samobójcze (myśleli lub próbowali skrzywdzić lub popełnić samobójstwo) po przyjęciu fluoksetyny. Dlatego młodzi ludzie muszą być szczególnie ostrożni z wspomnianym narkotykiem.

Środki ostrożności do naśladowania przed przyjmowaniem fluoksetyny

Psychofarmaceutyki mogą być bardzo niebezpieczne dla zdrowia w ogóle, a zwłaszcza dla zdrowia psychicznego; Dlatego nigdy nie należy ich podawać, zawsze należy je brać po recepcie medycznej, a podczas ich przyjmowania musi odejść, jeśli odnotowano jakąkolwiek zmianę psychiczną lub fizyczną.

Ważne jest, aby poinformować lekarza, jeśli bierzesz lub po prostu przestać brać, jakiś inny lek, ponieważ może on oddziaływać z fluoksetyną i powodować szkodliwe skutki.

Poniżej znajdziesz listę leków, które mogą być potencjalnie niebezpieczne, jeśli są w połączeniu z fluoksetyną:

• Leki tiki, takie jak pimozid (OAP).
• Leki leczenia schizofrenii, takie jak tyoridazyna, klozapina (klozaril) i haloperidol (haldol).
• Niektóre leki przeciwdepresyjne IMAO (inhibitory monoaminy oksydazy), takie jak izokroboksyd (Marplan), fenelzina (Nardil), selegilina (Eldepryl, Emsam, Zelapar) i tranilcipromina (uśmiech).
• Leki leczenia lęku, takie jak alprazolam (xanax) lub diazepam (valium).
• Antykoagulanty, takie jak warfaryna (kumadyna) i ticlid (tiklopidyna).
• Niektóre przeciwgrzybice, takie jak flukonazol (difflucan), ketokonazol (Nizoral) i worykonazol (VFEND).
• Inne leki przeciwdepresyjne, takie jak amitryptylina (elavil), amoksapina (assendin), klomipramina (anafranyl), desipramina (nornonpramina), doksepina, imipramina (tofranil), nortriptylinie (AdviveL, Pamelor), Postetriptyna (vivaktylowa), przepływ, litcja), a trympramina). (Surmontil).
• Niektóre niesteroidowe leki przeciwzapalne, takie jak aspiryna, ibuprofen lub paracetamol.
• Leki na zaburzenia serca, takie jak digoksyna (lanoksyna) i Flecainida (Tambocor).
• Niektóre leki moczopędne.
• Leki w leczeniu infekcji, takie jak linezolid.
• Leki leczenia chorób sercowo -naczyniowych, takich jak fluwastatyna (Lescol) i leczenie nadciśnienia, takiego jak torsemid (Demadex).
• Leki leczenia wrzodów i zaburzeń żołądka, takie jak inhibitory pompy Cimetidine (TAGAMET) i protony, takie jak esomeprazol (nexium) i omeprazol (Prilosec, Prilosec OTC, Zegerid).
• Zabiegi HIV, takie jak Etravirina (Intelence).
• Antykonwulsje, takie jak fenytyna (dilantin), karbamazepina (tegretol) i fenytyna (dilantin).
• Hormonalne zabiegi, takie jak tamoksyfen (Nolvadex) i insulina.
• Leki na cukrzycę, takie jak tolbutamid.
• Błękit metylenowy, stosowany w leczeniu choroby Alzheimera.
• Leki na migreny, takie jak almotriptan (AXERT), Electriptan (Relaspax), Frovatriptan (Frova), Nationptan (Amerge), Rizatriptan (Maxalt), sumatryptan (imitrex) i Zolmitriptan (Zomig).
• Środki uspokajające, spokojne i pigułki nasenne.
• Leki w leczeniu otyłości, takie jak sybtramina (południk).
• Środki przeciwbólowe, takie jak tramadol (Ultram).
• Leczenie raka, takie jak winblastyna (Velban).

Może ci służyć: moja dziewczyna/lub zostawiła mnie: 10 niezbędnych wskazówek, aby to pokonać

Wskazane jest również, aby ostrzec lekarza, jeśli przyjmujesz witaminy, takie jak tryptofan lub produkty Herbing, takie jak San Juan Grass.

Ponadto należy zachować szczególną ostrożność fluoksetyną, jeśli odbędzie się terapia elektrokonwulsywna, jeśli masz cukrzycę, napady lub jakąś chorobę wątroby, a jeśli zawał serca niedawno ucierpi.

Fluoksetyny nie należy brać w przypadku w ciąży, szczególnie w ostatnich miesiącach ciąży. Nie zaleca się też, aby osoby powyżej 65 roku.

Bibliografia

1. American Society of Health-System Pharmaceuts. (15 listopada 2014). Fluoksetyna. Uzyskane z MedlinePlus.
2. Unam School of Medicine. (S.F.). Fluoksetyna. Pobrano 13 maja 2016 r. Z Unam School of Medicine.
3. Stahl, s. (2010). Leki przeciwdepresyjne. W s. Stahl, Eessecial Psychofarmacology Stahla (P. 511-666). Madryt: Classroom Medica Group.
4. Stahl, s. (2010). Leki przeciwdepresyjne. W s. Stahl, Eessecial Psychofarmacology Stahla (P. 511-666). Madryt: Classroom Medica Group.