Etapy erytropoiesis i jej cechy, regulacja, stymulujące

erytropoiesis Jest to proces, w którym powstają czerwone krwinki lub erytrocyty. Te krwinki u ludzi mają przeciętny okres 4 miesięcy i nie są w stanie się rozmnażać. Z tego powodu należy stworzyć nowe erytrocyty, aby zastąpić tych, którzy umierają lub zginą w krwotokach.

U mężczyzn liczba erytrocytów wynosi około 54 milionów na mililitr, podczas gdy u kobiet jest nieco niższa (48 milionów). Około 10 milionów erytrocytów jest traconych codziennie, więc należy odzyskać podobną ilość.

Ludzka krew, erytrocyty lub czerwone krwinki i dwie białe krwinki. Zrobione i zredagowane z: viascos [cc by-sa 4.0 (https: // creativeCommons.Org/licencje/nabrzeże/4.0)].

Erytrocyty powstają z zarodkowanych erytroblastów obecnych w czerwonym szpiku kostnym ssaków, podczas gdy u innych kręgowców występują głównie w nerkach i śledziony.

Kiedy docierają do końca swoich dni, fragmą; Następnie niektóre komórki zwane makrofagami zawierają je. Te makrofagi są obecne w wątrobie, czerwonym szpiku kostnym i śledzionie.

Po zniszczeniu czerwonych krwinek żelazo jest recyklingowe do ponownego użycia, podczas gdy reszta hemoglobiny jest przekształcana w pigment żółciowy zwany bilirubiną.

Erytropoiesis jest stymulowany przez hormon zwany erytropoetyną, ale proces ten jest regulowany przez różne czynniki, takie jak temperatura, ciśnienie tlenu, między innymi.

[TOC]

Etapy i jego cechy

W organizmach dorosłych erytropoeza występuje w wyspecjalizowanych miejscach czerwonego szpiku kostnego o nazwie Wyspy erytroblastyczne. Do tworzenia erytrocytów musi wystąpić kilka procesów od proliferacji komórek do dojrzewania czerwonych krwinek, poprzez kilka etapów różnicowania komórek.

Gdy komórki ulegają podziałom mitotycznym, zmniejszają swoją wielkość i rozmiar jądra, a także kondensację chromatyny i hemoglobinizacji. Dodatkowo odchodzą od obszaru pochodzenia.

W końcowych stadiach stracą jądro i inne organelle i wchodzą w krążenie, migrując przez pory cytoplazmatyczne komórek śródbłonka.

Niektórzy autorzy dzielą cały proces erytroporządzenia na dwie fazy, pierwszy z proliferacji i różnicowania komórek; podczas gdy inni dzielą proces na podstawie specyficznych cech komórki na każdym etapie, obserwowane z barwieniem Wrighta. W oparciu o te ostatnie etapy erytropoiesis to:

1 jednostki kolonii w serii

Są pierwszymi komórkami wrażliwymi na erytropoetynę, niektórzy autorzy nazywają ich rodzicami szpikowymi, a także BFU-E, ze względu na akronim w języku angielskim w języku angielskim. Charakteryzują się wyrażaniem antygenów powierzchniowych, takich jak CD34, a także obecność receptorów erytropoetyny w kilku ilościach.

2-erytroidalne kolonie tworzące ścieżki

Skrócone w języku angielskim jako CFU-E, są w stanie produkować małe kolonie erytroblastów. Inną cechą tych komórek jest to, że ilości receptorów erytropoetyny są znacznie wyższe niż w jednostkach formujących okrężnicę w seriach.

3-proeritroblastos

Uważany za pierwszy stan dojrzewania erytrocytów. Charakteryzują się ich dużym rozmiarem (według niektórych autorów od 14 do 19 µm, do 25 µm). Jądro jest zaokrąglone, a także przedstawia jądro i obfitą chromatynę.

Uważany za pierwszy stan dojrzewania erytrocytów. Charakteryzują się ich dużym rozmiarem (według niektórych autorów od 14 do 19 µm, do 25 µm). Jądro jest duże, zaokrąglone, z chromatyną ułożoną w postaci włókien i 2 lub 3 jąder.

Może ci służyć: endocytoza: typy i ich cechy, funkcje, przykłady

Na tym etapie rozpoczyna się przechwytywanie żelaza plazmowego. Mają pół życia, aby ustąpić miejsca mitozy na następny etap.

4-bazofilowe erritroblasty

Zwane również normoblastami, są mniejsze niż ich prekursory. Komórki te są barwione niebieskimi z witalnym barwieniem, to znaczy są basofilami. Jądro jest skondensowane, jądro zniknęły i mają dużą liczbę rybosomów. Na tym etapie rozpoczyna się synteza hemoglobiny.

Na początku są one znane jako bazofiliczne erytroblasty i po podziale mitotycznym przekształcają się w typ II, które pozostają bazofilami i mają większą syntezę hemoglobiny. Przybliżony czas trwania obu komórek razem jest podobny do czasu proeritroblastów.

Hemoglobina. Zrobione i zredagowane z: Zephyris w języku angielskim Wikipedia [CC BY-SA 3.0 (http: // creativeCommons.Org/licencje/by-sa/3.0/]].

5-polichromatofilowe błędne

Są one tworzone przez mitotyczny podział bazofilowych erytroblastów typu II i są najnowszymi komórkami o zdolności do dzielenia przez mitozę. Jego rozmiar waha się od 8 do 12 µm i mają zaokrąglone i skondensowane jądro.

Cytoplazma tych komórek jest barwiona ołowiu z zabarwieniem Wrighta. Przedstawia wysokie stężenie hemoglobiny, a ilość rybosomów pozostaje wysoka.

6-Orchromatyczne eryroblasty

Zabarwienie tych komórek jest różowe lub czerwone ze względu na ilość hemoglobiny, którą mają. Jego rozmiar jest nieco niższy niż w przypadku jego prekursorów (7 do 10 µm) i ma małe jądro, które zostanie wydalone przez egzocytozę podczas dojrzewania komórek.

7-Reticulocyty

Powstają one przez różnicowanie ortochromatycznych erytroblastów, tracą organelle i wypełniają cytoplazmie hemoglobiny. Pozostają w czerwonym szpiku kostnym przez dwa do trzech dni, aż migrują do krwi, w której zakończy się ich dojrzewanie.

8-ertrocyty

Są to dojrzałe elementy formy, końcowy produkt erytropoiesis i który powstaje przez dojrzewanie retikulocytów. Mają formę Bicócava z powodu braku rdzenia i interakcji między cytoszkieletem erytrocytów i dwoma białkami zwanymi spektrami i aktyną.

Są najliczniejszymi komórkami krwi, powstają one z retikulocytów. U ssaków mają postać Biconcava z powodu braku rdzenia i interakcji między cytoszkieletem erytrocytów i dwoma białkami zwanymi spektrami i aktyną. W innych kręgowcach są zaokrąglone i zachowują jądro.

Proces erytroporządzenia. Zrobione i zredagowane z.Mikalauskas z Lithuanan Language Wikipedia [CC BY-SA 3.0 (http: // creativeCommons.Org/licencje/by-sa/3.0/]]

Regulacja erytroprezy

Podczas gdy erytropoetyna stymuluje tworzenie czerwonych krwinek w celu poprawy zdolności transportu tlenu we krwi, istnieje kilka podstawowych mechanizmów regulacji tego tworzenia, w tym:

Ciśnienie tlenu

Stężenie tlenu we krwi reguluje erytropoezę. Kiedy to stężenie jest bardzo niskie w przepływie krwi, który pojawia się nerka, wytwarzanie czerwonych krwinek stymulowane jest.

To niskie stężenie tkanki może wystąpić z powodu hipoksemii, niedokrwistości, niedokrwienia nerek lub gdy powinowactwo hemoglobiny przez ten gaz jest większy niż normalnie.

Miescher w 1893 roku jako pierwszy sugerował związek między niedotlenieniem tkanki a erytropoezą. Jednak ta niedotlenienie nie stymuluje bezpośrednio szpiku kostnego do wytwarzania czerwonych krwinek, w miarę podniesienia Miescher. Przeciwnie, indukuje nerkę do produkcji hormonu erytropoetyny.

Produkcja erytropoetyny z powodu niedotlenienia tkanki jest genetycznie regulowana, a receptory, które wykrywają taką niedotlenienie, znajdują się w nerkach. Produkcja erytropoetyny jest również zwiększona z powodu częściowego ciśnienia tlenu tkanki po krwotoku.

Może ci służyć: myitosis: fazy, cechy, funkcje i organizmy

Komórki wytwarzające erytropoetynę znajdują się w nerkach i wątrobie. Wzrost wytwarzania tego hormonu podczas niedokrwistości wynika ze wzrostu liczby komórek, które go wytwarzają.

Testosteron

Testosteron pośrednio reguluje erytropoezę, regulując poziom żelaza we krwi. Ten hormon działa bezpośrednio na działanie białka cytoplazmatycznego zwanego BMP -SMAD (białko morfogenetyczne kości -MAD przez jego akronim w języku angielskim) w hepatocytach.

Z powodu działania testosteronu transkrypcja hepcydyny jest tłumiona. Ta hepcydyna zapobiega przejściu żelaza z komórek do plazmy z makrofagów, które recyklingowe żelazo, prowadzące do drastycznego malejącego żelaza krwi.

Gdy nastąpi przysadka, nastąpi zahamowanie erytropoetyny, ponieważ nie będzie żelaza do produkcji erytrocytów.

Temperatura

Wykazano, że temperatura ma wpływ na erytripoyezę. Wystawy w bardzo niskich temperaturach powodują potrzebę wytwarzania ciepła w tkankach.

Wymaga to zwiększenia ilości erytrocytów w celu dostarczenia tlenu do tkanek peryferyjnych. Jednak ten rodzaj regulacji nie jest w pełni wyjaśniany jako.

Regulacja parakrynowa

Najwyraźniej istnieje produkcja erytropoetyny przez neurony ośrodkowego układu nerwowego, do samookaleczenia uszkodzenia niedokrwiennego i apoptozy. Jednak naukowcy nie byli jeszcze w stanie tego zweryfikować.

Środki stymulujące erytroprezyzę

Środki stymulujące erytropoezę (te) są środkami odpowiedzialnymi za stymulowanie produkcji erytrocytów. Erytropoetyna jest hormonem naturalnie odpowiedzialnym za ten proces, ale istnieją również produkty syntetyczne o podobnych właściwościach.

Erytropoetyna jest hormonem syntetyzowanym głównie w nerce. Na wczesnych stadiach rozwoju wątroba uczestniczy również w aktywnej produkcji erytropoetyny. Jednak wraz z postępem rozwoju ten ostatni organ ma mniej ważny udział w tym procesie.

Erytrocyt zaczyna rozpraszać receptory erytropoetyny na powierzchni błony. Erytropoetyna aktywuje serię wodospadu transdukcji sygnału międzykomórkowego.

Te sztuczne

Te sztuczne są klasyfikowane od pokoleń (pierwsza do trzeciej), w zależności od daty, w której zostały stworzone i sprzedawane. Są strukturalnie i funkcjonalnie przypominają erytropoetynę.

Te pierwsze pokolenie są znane jako epoetin alfa, beta i delta. Pierwsze dwa są wytwarzane przez rekombinację z komórek zwierzęcych i mają pół -life około 8 godzin w organizmie. Tymczasem epoetyna delta jest syntetyzowana z ludzkich komórek.

Darbepoetina Alfa to drugie pokolenie, które wytwarzane z chińskich komórek chomika za pomocą technologii zwanej rekombinowanym DNA. Ma pół -life ponad trzy razy wyższe niż w pierwszej generacji. Podobnie jak w przypadku epoetyn, niektórzy sportowcy o wysokiej poieści wykorzystali darbepoetina jako środki dopingujące.

Ciągły aktywator receptora erytropoetyny lub wosku) jest ogólną nazwą tych z trzeciej generacji. Nie próbują symulować struktury i funkcji erytropoetyny, ale działają poprzez stymulowanie odbiornika tego, zwiększając w ten sposób jego skutki.

Może ci służyć: mikrofilamenty: cechy, struktura, funkcje, patologia

Jego pół -życie to kilka tygodni w miejscu godzin, takich jak poprzednie narkotyki. Jednak w handlu od 2008 r. Jego nielegalne wykorzystanie w zajęciach sportowych najwyraźniej sięga dwóch lub trzech lat przed legalną komercjalizacją.

Nieefektywna erytropoeza

Nieefektywne lub nieskuteczne erytropofie występują, gdy czerwone krwinki są wadliwe i są zwykle niszczone przed opuszczeniem szpiku kostnego lub krótko po tym.

Nieefektywne erytropoie mogą wynikać z wad w syntezie kwasów nukleinowych, grupy hemo lub globin. Wady te powodują różne rodzaje niedokrwistości.

Defekty syntezy kwasu nukleinowego

W tym przypadku występuje niedobór kwasu foliowego i kobalaminy, synteza DNA jest hamowana w jądrze komórek promujących erytrocyt, więc nie są one w stanie podzielić mitotycznie.  Tymczasem cytoplazma zwiększa swoją objętość (makrocytoza), pochodząc z dużej komórki zwanej megaloblasto.

W takich przypadkach powstaje seria niedokrwistości o nazwie Megaloblastic Anemias, z których najczęstsza jest niedokrwistość zgubna. W tej chorobie nie ma wchłaniania witaminy B12 w jelicie cienkim.

Inne przyczyny niedokrwistości megaloblastycznej obejmują choroby trawienne, dzbanki, niedobór kwasu foliowego i z powodu niektórych leków.

Wśród objawów tego rodzaju niedokrwistości są nieprawidłowości, drażliwość, niewłaściwa, biegunka, trudności z chodzeniem lub osłabieniem mięśni. W zależności od przyczyny można ją leczyć za pomocą suplementów witaminowych lub kwasu foliowego.

Wady w syntezie grupy HEMO

Nieefektywna erytropoeza z powodu syntezy żelaza może powodować dwa rodzaje niedokrwistości; Niedokrwistość mikrocytowa przez deficyt żelaza i niedokrwistość sideroblastyczną.

Jest znana jako niedokrwistość mikrocytowa dla grupy niedokrwistości charakteryzującej się erytrocytami o zmniejszonej wielkości i bladym zabarwieniem, mogą mieć różne pochodzenie, w tym talasymia i nieskuteczna erytropoiesis.

W anemii sideroblastycznej poziomy żelaza i hemosideriny są bardzo wysokie. Herniderin jest żółtym pigmentem, który wywodzi się z hemoglobiny i pojawia się, gdy poziomy metalu są normalne niż normalnie. Ten rodzaj niedokrwistości powoduje śmierć bazofili w czerwonym szpiku kostnym i nie ma syntezy hemoglobiny.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza. Zrobione i zredagowane z: Erhabor Osaro (profesor nadzwyczajny) [CC BY-SA 3.0 (https: // creativeCommons.Org/licencje/by-sa/3.0)].

Nazywa się to niedokrwistością sideroblastyczną, ponieważ erytrocyty rozwijają się nieprawidłowo przez akumulację żelaza w postaci granulek, otrzymując nazwę sideroblastów. Niedokrwistość sideroblastyczna może być wrodzona lub może być wtórna i mieć różne przyczyny.

Wady w syntezie globiny

W tym przypadku przedstawiono niedokrwistość drapanocytową i beta talasmia. Niedokrwistość drepanocytowa jest również znana jako niedokrwistość Falciform. Jest wytwarzany przez mutację genetyczną, która prowadzi do zastąpienia kwasu glutaminowego przez walinę podczas syntezy globiny beta.

Z powodu takiego podstawienia powinowactwo hemoglobiny przez tlen zmniejsza. Pacjent z niedokrwistością drapanocytową prawdopodobnie będzie cierpieć na mikroinfartos i hemolizę.

Talaasemia jest produktem choroby niewłaściwego kodowania genetycznego α- i β-globin, które prowadzą do wczesnej śmierci erytrocytów. Istnieje około stu różnych mutacji, które mogą powodować taazję o różnym stopniu ciężkości.

Bibliografia

1. Erytropoiesis. W Wikipedii. Odzyskane z.Wikipedia.org.
2. J.P. Labbrozzi (2015). Produkcja erytrocytów z komórek CD34⁺ krwi pępowinowej. Praca doktorska. Autonomiczny University of Barcelona. Hiszpania.
3. H. Parrales (2018). Fizjologia erytropoiesis. Odzyskało mózg.com.
4. Niedokrwistość. W Wikipedii. Odzyskane z.Wikipedia.org.
5. Anthropoiesis stymulujący czynnik. W Wikipedii. Odzyskane z.Wikipedia.org.
6. Ineoffective Erishropoiesis. W Wikipedii. Odzyskane z.Wikipedia.org.