Ekstrapiramida przez komponenty, funkcja, ścieżka, choroby

Pojęcie Trasa ekstrapiramidalna lub układu pozapiramidalnego (SEP) powstał w wyniku anatomicznych i fizjologicznych badań mających na celu zrozumienie, w jaki sposób ośrodkowy układ nerwowy kontrolował aktywność mięśni szkieletowych, wraz z celem, że ciało przyjęło odpowiednią postawę ciała i wytworzył dobrowolny ruchy.

W tym procesie odkryto, że kontrola aktywności mięśni wymagała kontroli motocykli przedniej plamki rdzenia, jedynego związku między ośrodkowym układem nerwowym a włóknami mięśni szkieletowych, i że wspomniana kontrola sprawowała projekcje nerwów w mózgu mózgu Centra przełożeni.

Anatomia zwojów podstawy (Źródło: Port Beckie, zaadaptowany z oryginalnej pracy Jlienarda, poprzednio z pracy Andrew Gillies, Mikael Häggström's i Patrick J J J J. Lynch's [CC BY-SA 3.0 (https: // creativeCommons.Org/licencje/by-sa/3.0)] przez Wikimedia Commons)

Wśród tych prognoz ważną drogą jest ta utworzona przez niektóre aksony, które powstają w obszarach motorycznych kory mózgowej i opadają bezpośrednio, to znaczy bez skal do rdzenia kręgowego, łącząc się, gdy przechodzi przez żarówkę kręgosłupa, w niektórych Uznania, że ​​według ich formy otrzymały nazwę „piramid”.

Przewód ten nazywano „przewodem piramidalnym” lub „korowo -rdzeniowym” i był zaangażowany w kontrolę drobnych i wykwalifikowanych ruchów wykonywanych przez dalsze części elementów, podczas gdy istnienie struktur z funkcją motoryczną, ale nie uwzględnioną w ten sposób (nie uwzględniono w ten sposób (w ten sposób ( dodatkowy).

Termin „ekstrapiramidalny układ motoryczny”, już przestarzały z fizjologicznego punktu widzenia, jest nadal stosowany w slangu klinicznym w odniesieniu do tych struktur mózgu i łodygi mózgu, które współpracują w kontroli motorycznej, ale nie są częścią układu piramidalnego układu piramidalnego lub bezpośredni kortykospinał.

[TOC]

Anatomiczne elementy i funkcja ścieżki piramidalnej

Drogę pozapiramidową można opisać jako zorganizowaną w dwie grupy komponentów: jedna byłaby utworzona przez zestaw trzonu mózgu i jego projekcje w kierunku rdzenia kręgowego, a druga byłaby zintegrowana przez jądra podkorowe znane jako jądra lub zwoju podstawy podstawy podstawy.

- Jądra encefaliczne

W łodydze mózgu istnieją grupy neuronów, których aksony są rzutowane w kierunku szarej substancji rdzenia kręgowego i które zostały opisane jako zorganizowane w dwóch układach: jednej przyśrodkowej i drugiej stronie.

System przyśrodkowy

Układ przyśrodkowy powstaje przez kręgosłupowe faski przedsionkowe, retikulum kręgosłupa i tektodespinal, które opadają przez sznurki brzuszne szpiku i wywierają kontrolę nad mięśniami osiowymi lub tułowcami, oprócz proksymals kończyn zaangażowanych w postawę ciała.

System boczny

System boczny ma jako najważniejszy element wiązki przestrzeni przedmiotowej, której aksony są rzutowane z czerwonego jądra kremiennego, zejścia przez boczny sznur szpiku i kończy wpływ na motocykl, które kontrolują dystalne mięśnie kończyn.

Może ci służyć: Abduens nerve: co to jest, relacje anatomiczne, paraliż

Z powyższego wynika, że ​​system przyśrodkowy współpracuje w podstawowych korekt postawy, niezbędnych do dobrowolnej aktywności motorycznej, podczas gdy strona jest zajęta, wraz z bezpośrednim szlakiem korowo -rdzeniowym, ruchów kończyn skierowanych do tego, jak dotrzeć do i osiągnąć obiekty manipulujące.

- Zwoje podstawy

Zwoje podstawy to podkorowe struktury neuronalne, które są zaangażowane w przetwarzanie informacji o motorycznych, takie jak złożone umiejętności.

Wśród zwojów jest ciało prążkowane, które składa się z putamen i jądra ogonowego; blady balon, który ma część zewnętrzną (GPE) i wewnętrzny (GPI); Czarna substancja, zorganizowana w zwartej części (CNS) i innej siatkowej (SNR) oraz jądro subtalamiczne lub Lewis.

Struktury te obsługują informacje otrzymujące głównie z różnych regionów kory mózgowej; Informacje, które uruchamiają obwody wewnętrzne, które wpływają na aktywność wyjściową neuronalną, która powraca, przez część motoryczną wzgórza, do kory mózgowej.

- Łączność, ścieżka i neurochemia w zwojach podstawy

Informacje zwołane zwojem wchodzą przez prążkowane ciało (ogoniaste i putamen). Stamtąd opuszczają drogi, które łączą się z jąderami wyjściowymi, które są GPI i SNR, których aksony trafiają do jądra Ventorior i brzuszno -bocznych wzgórza, które z kolei są rzutowane do kory.

Różne etapy obwodu są pokryte neuronami należącymi do określonego układu neurochemicznego i które mogą mieć działanie hamujące lub pobudzające. Połączenia korowo-stresowane, mistrza wzgórza i włókna subtalamiczne uwalniają glutaminian i są pobudzające.

Neurony, których aksony pozostawiają prążkowane użycie aminokwasów butyrycznych (GABA) jako głównego neuroprzekaźnika i są hamujące. Istnieją dwie subpopulacje: Syntetyzuje substancję P jako kotransmitter [GABA (+SUST. P)] i druga encefalina [GABA (+encef.)].

Neurony GABA (+SUST. P)

Neurony GABA (+SUST. P) mają receptory dpaminergiczne i są wzbudzone przez dopaminę (DA); Ustanawiają również bezpośrednie hamujące połączenie z wynikami zwojów podstawy (GPI i SNR), które są również gabaergiczne, ale „+ dinorfina” i hamują komórki glutamtergiczne projekcji tálamo-korowej projekcji tálamo-korowej.

Neurony GABA (+encef.)

Neurony GABA (+encef.) Mają receptory dopaminergiczne D2 i są hamowane przez dopaminę. Ustanawiają pośrednie połączenie wzbudzenia z wynikami (GPI i SNR), ponieważ są one rzutowane na GPE hamujące ich neurony GABAergiczne, które hamują glutametrametrykę jądra subtalamicznego, którego funkcją jest aktywowanie wyjściowych (GPI i SNR).

Może ci służyć: otwarty i zamknięty układ krążenia

Kompaktowa część czarnej substancji (SNC) ma neurony dopaminergiczne (DA), które łączą się z połączeniami prążkowia, jak już wspomniano, D1 pobudzające na komórkach GABA (+SUST. P) i inhibitory D2 na komórkach GABA (+ence.).

Następnie, i zgodnie z powyższym, aktywacja bezpośredniej trasy kończy się hamowaniem wyników zwojów podstawy i uwalniania aktywności w połączeniach Tálamo-Korowych, podczas gdy aktywacja trasy pośredniej aktywuje wyniki i zmniejsza aktywność Tálamo -kortyczne.

Chociaż interakcje i dokładne wspólne funkcjonowanie bezpośredniego i pośrednio nowo rozważanego nie są wyjaśnione, opisana organizacja anatomiczna i neurochemiczna służą nam, przynajmniej częściowo, niektóre patologiczne obrazy dysfunkcji podstawowych jąder.

Bazowe choroby zwojowe

Chociaż procesy patologiczne, które osiedlają się w zwojach podstawowych, mają różnorodną naturę i wpływają nie tylko na pewne funkcje motoryczne, ale także funkcje poznawcze, asocjacyjne i emocjonalne, na zdjęciach klinicznych zmiany umiejętności motorycznych zajmują rosnące miejsce i większość badań ma skupiony na nich.

Zmiany ruchu dysfunkcji zwojów podstawy można podzielić na jedną z trzech grup, a mianowicie:

- Hipercinenizje, takie jak choroba Huntingtona lub Korea.

- Hypocinesiass, takie jak choroba Parkinsona.

- Dystonia, taka jak atetoza.

Ogólnie rzecz biorąc, można powiedzieć, że zaburzenia hipercynetyczne, charakteryzujące się nadmierną aktywnością ruchową, hamowanie badań, które wypływa (GPI i SNR) wywierają na projekcje wzgórza, które stają się bardziej aktywne.

Z drugiej strony zaburzani hipokinetyczne towarzyszy wzrost tego hamowania, ze zmniejszeniem aktywności wzgórza.

choroba Huntingtona

Jest to zaburzenie hipercynetyczne charakteryzujące się mimowolnymi i spazmodycznymi losowymi wstrząsami kończyn i regionu marynarskiego, ruchom podstawowym lub „tańcem”, które stopniowo rosną i obezwładniają pacjenta, zmianę mowy i postępujący rozwój demencji.

Chorobie towarzyszy wcześnie ze zwyrodnienia neuronów prążkowia GABA (+encef.) z trasy pośredniej.

Ponieważ neurony te nie hamują neuronów GABAergicznych GPE, są one przesadzone do jądra subthalamicznego, co powstrzymuje ekscytujące wyniki hamujące (GPI i SNR), a projekcje tálamo-korowe są zdezynkowane.

Hemibalizm

Składa się z gwałtownych skurczów bliższych mięśni członków, które są silnie przewidywane w ruchach o dużej amplitudzie. Uszkodzenie w tym przypadku jest degeneracją jądra podstalamicznego, co skutkuje czymś podobnym do opisanego dla Korei, choć nie przez hiper hamowania, ale przez zniszczenie jądra podtapiecznego.

Może ci służyć: plazma krwi: trening, komponenty i funkcje

Choroba Parkinsona

Charakteryzuje się trudnościami i opóźnieniem w inicjowaniu ruchów (ACINESIA), spowalnianie ruchów (hipokinezja), niewyrażającą twarzą lub ekspresją twarzy w masce, zmiana marszu ze zmniejszonymi związanymi ruchami członków podczas tego samego i mimowolne drżenie mimowolne z odpoczynku w spoczynku.

Uszkodzenie w tym przypadku polega na zwyrodnieniu układu Nigroestried, które są projekcjami dopaminergicznymi, które zaczynają się od zwartego obszaru czarnej substancji (CNS) i są połączone z neuronami prążkowia, które powodują bezpośrednie i pośrednie drogi.

Tłumienie wzbudzenia, jakie włókna dopaminergiczne wywierają na komórki GABA (+SUST. P) Z bezpośrednich trasy usuń hamowanie, które wywierają na wyniki GABAergiczne (GPI i SNR) w kierunku wzgórza, który jest teraz hamowany z większą intensywnością. Jest to wtedy odliczenie wyjść.

Z drugiej strony tłumienie aktywności hamującej, którą dopamina wywiera na komórki GABA (+encef.) Z pośrednim szlaku, który je uwalnia i zwiększa hamowanie, które wywierają na komórki GABA GPE, co odlicza neurony jądra subtalamicznego, co następnie nadaktywnie wyniki.

Jak zaobserwowano, końcowy wynik wpływu zwyrodnienia dopaminergicznego na dwa wewnętrzne, bezpośrednie i pośrednie szlaki, jest taki sam, to jest to, że jest to odważność lub stymulacja wyników (GPI i SNR) GABAergic, które hamują jądro talamiczne i zmniejszają ich talamiczne i zmniejszają ich jądro Wyjdź do kory, co wyjaśnia hipokinezję

Bibliografia

1. Ganong WF: Reflex i dobrowolna kontrola postawy i ruchu, w: Przegląd fizjologii medycznej, 25. edycja. Nowy Jork, McGraw-Hill Education, 2016.
2. Guyton AC, Hall JE: Wkład móżdżku i zwojów bazowych w ogólną kontrolę motoryczną, w: Podręcznik fizjologii medycznej, 13th Ed, AC Guyton, Je Hall (red.). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
3. Illert M: Motorisches System: Basalganglien, w: Physiologie, edycja 4; P Deetjen i in. (Eds). München, Elsevier GmbH, Urban & Fischer, 2005.
4. Luhmann HJ: Sensomotorische Systeme: Kórperhaltung und Bewegung, w: Fizjologia, 6. edycja; R Klinke i in. (Eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
5. Oertel Wh: Basalganglienerkrankungen, w: Physiologie des Menschen roztoczy patofizjologa, 31th Ed, RF Schmidt i in. (Eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.
6. Wichmann T i DeLong MR: The Basal Chonglia, w: Zasady nauk nerwowych, wydanie 5; E Kandel i in. (Eds). Nowy Jork, McGraw-Hill, 2013.