Co to jest wodospad koagulacji? Czynniki i etapy

Wodospad koagulacyjny Jest to zestaw kolejnych reakcji enzymatycznych przeplatanych w procesie zamykania i gojenia się ran wytwarzanych w ścianach naczynia. Mogą wywołać ważne straty krwi, które zagrażają integralności organizmu.

Powstanie ran naczyniowych i zatrzymania krwawienia są zintegrowane z globalnym procesem, który nadaje nazwę hemostazy. Zaczyna się od zestawu reakcji przeznaczonych do wytwarzania wtyczki płytek krwi lub „białego zakrzepu”, który szybko pokrywa ranę i utrudnia wyjście krwi.

Kaskada krzepnięcia in vivo (źródło: dr Graham Brody [CC BY-SA 4.0 (https: // creativeCommons.Org/licencje/nabrzeże/4.0)] przez Wikimedia Commons)

Ten początkowy proces nazywa się pierwotną hemostazą, ale spójność i stabilność czapki, która powstaje niemal natychmiast, musi zostać ulepszona przez złogi fibryny i wytwarzanie „czerwonego zakrzepu”, które wynikają dokładnie z wodospadu krzepnięcia, który przychodzi następnie do ustalenia SO -SOT -CALED Wtórna hemostaza.

Proces koagulacji występuje w szeregu kolejnych stadiów sekwencyjnej aktywacji czynników enzymatycznych, które są inaktycznie. W początkowym etapie aktywowany jest czynnik, który później, z innymi elementami, jest ustanawiany w kompleksie aktywatora innego czynnika i tak dalej.

[TOC]

Czynniki krzepnięcia

Substancje nazywane są czynnikami krzepnięcia, które są głównie obecne w osoczu krwi lub pojawiają się ich podczas procesu i uczestniczą w pewnym etapie tego samego. Ogólnie rzecz biorąc, są to enzymy w swojej nieaktywnej formie.

Czynniki otrzymują swoje właściwe nazwy, które często odnoszą je do funkcji, którą wypełniają w wodospadzie, ale są również wyznaczone w ich nieaktywnej formie, z ogólną „czynnikiem” nazwy, a następnie liczbą rzymską, która go identyfikuje i która może wychodzić I do XIII (AI do XIIIA, jeśli są czynnikami aktywowanymi).

Może ci służyć: znani biolodzy

Pierwsze cztery czynniki nazywane są bardziej „własnymi” nazwiskami niż dla ich „rzymskiej nomenklatury”. Zatem czynnik I to fibrynogen, ii to trumbombina, iii tromboplastyna lub czynnik tkankowy i wapń jonowy IV.

Reszta czynników jest bardziej znana z liczby rzymskiej (v, vi nie istnieje, vii, viii, ix, x, xi, xii i xiii). Oprócz tych wskazanych, należy uwzględnić cynogen o wysokiej masie cząsteczkowej (HMW), fosfolipidy przed kalikreiną, kalikreiną i płytki krwi, dla których nie ma identyfikacji „rzymskiej”.

Etapy krzepnięcia

Wodospad koagulacyjny jest wypełniony w trzech kolejnych stadiach, które obejmują: fazę aktywacji, fazę krzepnięcia i skrzep zakrzepu.

Faza aktywacji

Obejmuje to zestaw kroków, które kończą się tworzeniem kompleksu aktywacji protrombiny (XA, VA, Ca ++ i fosfolipidów). Konwersja czynnika X w aktywowany czynnik X (XA, enzym proteolityczny, który przekształca protrombinę w trombinę) jest tutaj krytycznym krokiem.

Aktywację współczynnika X można wytwarzać dwiema różnymi trasami: jedna wywołanie zewnętrznej trasy i druga droga wewnętrzna, w zależności od krwi od opuszczenia szkła i kontaktowania się z tkanką pozanie naczyniową lub że proces jest aktywowany w szklance bez krwi bez krwią z tego.

Na zewnętrznej trasie lub zewnętrznym systemie aktywacji krew opuszcza szkło i jest w kontakcie z tkanką, której uszkodzone komórki uwalniają tromboplastynę lub czynnik tkanki (Ft lub III), że przy połączeniu z czynnikiem VII aktywują ją i stanowią wraz z nim, Ca Ca ++ i fosfolipidy tkanki lub płytek krwi, kompleks aktywacji czynnika X.

Może ci służyć: erytropoetyna (EPO): Charakterystyka, produkcja, funkcje

Na wewnętrznej trasie lub wewnętrznym systemie, gdy czynnik XII styka się negatywnie obciążone powierzchnie, takie jak kolagen ścienny naczyniowy lub szkło, jeśli jest to krew w probówce, jest aktywowana i przechodzi do współczynnika XIIA, dla którego kalikreina i cyninogen HMW współpracować.

Zewnętrzna i wewnętrzna droga procesu krzepnięcia (źródło: Brody Dr Graham [CC BY-SA 3.0 (https: // creativeCommons.Org/licencje/by-sa/3.0)] przez Wikimedia Commons)

Proteolian aktywny czynnik XIIA do współczynnika XI, który przechodzi do czynnika XIA, a z kolei aktywuje czynnik IX. Współczynnik IXA wraz z czynnikiem VIIIA, fosfolipidami Ca ++ i płytek krwi stanowią kompleks aktywacji czynnika X.

Oczywiste jest, że ostatecznym wynikiem obu środków aktywacji jest tworzenie kompleksu, które, choć różne w każdym przypadku (Ft, VIIA, Ca ++ i fosfolipidy dla zewnętrznej i IXA Road, VIIIA, Ca ++ i fosfolipidów dla wewnętrzny), zgodny z tą samą funkcją konwersji współczynnika x en współczynnika x aktywowanego.

Faza aktywacji kończy zatem konformacją kompleksu XA, VA, Ca ++ i fosfolipidów, znanej jako kompleks aktywatora statombiny.

Faza koagulacji

Zaczyna się, gdy kompleks aktywujący protrombinę przekształca protrombinę w trombinę, enzym proteolityczny, którego funkcją jest rozkład fibrynogenu z osocza i uwolnienie z niego monomerów fibryny, które następnie utworzą polimery wspomnianego peptydu.

Początkowo polimery fibrynowe łączą się za pomocą środków konsolidują skrzep.

Początkowo koagulacja występuje ze względną powolnością, ale trombina wywołała funkcjonowanie mechanizmu sprzężenia zwrotnego, przyspieszając aktywację czynników V, VIII i XI, z którymi wodospad wewnętrznej szlaku przebiega szybciej, nawet bez udziału czynnika XII.

Może ci służyć: organizmy heterotroficzne

Oznacza to, że nawet gdy wodospad krzepnięcia został zainicjowany przez aktywację szlaku zewnętrznego, trombina kończy się również rekrutacją wewnętrznego mechanizmu poprzez aktywację czynnika XI przy braku czynnika XIIA.

Faza wycofania skrzepu

Proces krzepnięcia występuje zasadniczo na zakwasie płytek krwi. Ponadto podczas tworzenia sieci fibryny są uwięzione płytki krwi, które wiążą się z fibryną. Płytki krwi mają urządzenie kurczliwe, które podczas aktywacji zbliżają się i zbliżają kontakt między włóknami fibrynowymi.

Wycofanie skrzepu jest jak proces „wyciśniętego”, który wydaleje ciecz, ale zwykle pozostawia sieć komórek krwi, zwłaszcza czerwone krwinki lub krwinki, co daje zakrzepowi zabarwienie, od którego wywodzi nazwę ” Czerwony zakrzep ”.

Wyszalona ciecz nie jest już w osoczu, ponieważ brakuje jej fibrynogenu i innych czynników krzepnięcia, które zostały zużyte podczas procesu. Nazwa serum jest bardziej jak.

Bibliografia

1. Bauer C i Walzog B: Blut: Ein Flüssiges Organsystem, w: Fizjologia, 6. edycja; R Klinke i in. (Eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
2. Ganong WF: krążące płyny ustrojowe, w: Przegląd fizjologii medycznej, 25. edycja. Nowy Jork, McGraw-Hill Education, 2016.
3. Guyton AC, Hall JE: Hemostaza i krzepnięcie krwi, w: Podręcznik fizjologii medycznej , 13th Ed, AC Guyton, Je Hall (red.). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
4. Jelkman W: Blut, w: Physiologie des Menschen roztoczy patofizjologa, 31 TH ED, RF Schmidt i in. (Eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.
5. Pries AR, Wenger RH i Zakrzewicz A: Blut, w: Physiologie, edycja 4; P Deetjen i in. (Eds). München, Elsevier GmbH, Urban & Fischer, 2005.