Funkcje opsoninas, typy, odbiorniki

Opsoninas Są to cząsteczki układu odpornościowego, które wiążą się z antygenem i komórkami odpornościowymi znanymi jako fagocyty, ułatwiając proces fagocytozy. Niektóre przykłady komórek fagocytarnych, które mogą uczestniczyć w tym procesie.

Gdy patogen przekracza bariery anatomiczne i fizjologiczne gospodarza, możliwe jest, że powoduje on infekcję i chorobę. Dlatego układ odpornościowy reaguje na tę inwazję, wykrywając ciało obce przez czujniki i atakując go skomplikowanym mechanizmem reakcji.

Działanie Opsoninas. Graham Colm [CC BY-SA 3.0 (https: // creativeCommons.Org/licencje/by-sa/3.0)], z Wikimedia Commons.Podczas gdy fagocyty nie wymagają opsonin, aby umożliwić im rozpoznanie i owinięcie swoich celów, działają znacznie wydajniej w swojej obecności. Ten mechanizm Union of Opsonins do dziwnych patogenów, który działa jako etykieta, nazywa się opsonizacją. Bez tego mechanizmu rozpoznanie i zniszczenie atakujących agentów byłoby nieefektywne.

[TOC]

Funkcje

Opsoniny pokrywają cząstki jako fagocyt przez interakcję z antygenami. W ten sposób komórki fagocytarne, takie jak mykrofagi i komórki dendrytyczne, które wyrażają receptory opsonin, wiążą się z przeciwnymi patogenami przez te receptory i wreszcie fagocytę.

Tak więc opsona działają jako rodzaj pomostu między fagocytem a cząsteczką do fagocytyzowania.

Opsoniny są odpowiedzialne za przeciwdziałanie odstraszającej sile między ujemnymi ścianami komórkowymi i promowanie wchłaniania patogenu przez makrofag.

Bez działania opsonów negatywnie załadowane ściany komórkowe patogenu i fagocytów odpychają się nawzajem, wówczas dziwny środek może kpią z niszczenia i kontynuować replikację wewnątrz gospodarza.

Tak więc opsonizacja jest przeciwdrobnoustrojową strategią zatrzymania i wyeliminowania rozprzestrzeniania się choroby.

Chłopaki

Istnieją różne rodzaje opsonin, w tym pod ręką lektynę połączenia, izotypowe immunoglobuliny IgG i komponenty systemu dopełniacza, takie jak C3B, IC3B lub C4B.

Lektyna pod ręką jest produkowana w wątrobie i jest uwalniana do krwi. Ma zdolność do powtarzania cukrów obecnych w mikroorganizmach sprzyjających jej zniszczeniu poprzez aktywację systemu dopełniacza za pośrednictwem stowarzyszenia serin Protaasa.

IgG jest jedynym izotypem immunoglobuliny, który ma zdolność do przekraczania łożyska, ze względu na jego niewielki rozmiar. Istnieją 4 podtotyki, które mają określone funkcje.

C3b, jest głównym składnikiem utworzonym po pęknięciu białka C3 systemu dopełniacza.

IC3B, dopełniacz jest uformowany po powstaniu białka C3B.

Wreszcie, C4B jest wynikiem proteolizy C1q, która jest kompleksem białkowym, który biorąc pod uwagę tworzenie kompleksów antygen-przeciwciało, są aktywowane po sekwencji.

Ważne jest, aby podkreślić, że opsonizacja patogenu może wystąpić przez przeciwciała lub układ dopełniacza.

Przeciwciała

Przeciwciała są częścią adaptacyjnego układu odpornościowego, które są wytwarzane przez komórki plazmatyczne w odpowiedzi na określony antygen. Przeciwciało ma złożoną strukturę, która nadaje specyficzność niektórym antygenom.

Na końcu ciężkich i lekkich łańcuchów przeciwciała mają zmienne regiony (miejsca wiązania antygenu), które pozwalają przeciwciała dopasować się do „klucza na zamku”. Po zajęciu miejsc wiązania antygenu region macierz.

W ten sposób patogen jest owinięty przez fagosom i niszczony przez lizosomy.

Ponadto kompleks antygen-przeciwciało może również aktywować układ dopełniacza. Na przykład immunoglobulina M (IGM) jest bardzo skuteczna w aktywacji dopełniacza.

Przeciwciała IgG są również w stanie dołączyć do odpornościowych komórek efektorowych poprzez ich stałą domenę, uwalniając wyzwolenie produktów lizy z komórki efektorowej odpornościowej.

System uzupełniający

Układ uzupełniający z twojej strony ma ponad 30 białek, które poprawiają zdolność przeciwciał i komórek fagocytarnych do walki z organizmami atakującymi.

Dopełnienie białka, zidentyfikowane z literą „C” dopełniacza, powstają przez 9 białek (C1 A C9), które są nieaktywne, gdy krążą w całym ciele ludzkim. Jednak po wykryciu patogenu proteazy dzielą nieaktywne prekursory i aktywują je.

Teraz reakcja organizmu na obecność patogenu lub ciała obce może być przeprowadzana na trzy sposoby: klasyka, alternatywa i droga Letinas.

Ponad 3o białka działa razem, aby uzupełnić działanie przeciwciał w niszczeniu patogenów. Przez Perhelion [domena publiczna (https: // creativeCommons.org/licencje)], z Wikimedia Commons.Niezależnie od ścieżki aktywacyjnej, trzy zbieżne w jednym punkcie, w którym powstaje kompleks ataku błony (MAC).

MAC jest składany przez kompleks białkowy dopełniacza, który jest związany z zewnętrzną częścią błony plazmatycznej bakterii patogennych i tworzy rodzaj porów. Ostatecznym celem tworzenia porów jest spowodowanie lizy mikroorganizmu.

Receptory

Po wygenerowaniu C3B przez którykolwiek z systemów dopełniacza łączy wiele miejsc na powierzchni komórki patogenu, a następnie dodał do receptorów wyrażanych na powierzchni makrofagów lub neutrofili.

W leukocytach wyrażane są cztery typy receptorów, które rozpoznają fragmenty C3B: CR1, CR2, CR3 i CR4. Niedobór tych receptorów sprawia, że ​​osoba jest bardziej podatna na cierpienie na ciągłe infekcje.

C4B, podobnie jak C3B, może dołączyć do odbiornika CR1. Podczas gdy IC3B wiąże się z CR2.

Wśród receptorów FC obejmują FCℽR, które rozpoznają różne sub -De IgG.

Związek opsonizowanej cząstki z receptorami fagocytów powierzchni komórkowej (receptory FC), uruchamia tworzenie pseudopody otaczających dziwną cząsteczkę podobną do zamka błyskawicznego poprzez interakcje receptora -opsoniny.

Kiedy spotykają się pseudopody, łączą się tworząc wakuolę lub fagę, która następnie łączy się z lizosomem w fagocycie, który zwalnia akumulator enzymów i gatunki toksycznego toksycznego toksycznego przeciwbakteryjnego, inicjując trawienie dziwnej cząstki, aby ją wyeliminować.

Bibliografia

1. McCulloch J, Martin SJ. Testy aktywności komórkowej. 1994. Immunologia komórkowa, PP.95-113.
2. Roos A, Xu W, Castellano G, Nauta AJ, Garred P, Daha MR, Van Kooten C. Mini-Review: kluczowa rola wrodzonego odporności w klirensie komórek apoptotycznych. Europejski Journal of Immunology. 2004; 34 (4): 921-929.
3. Sarma JV, Ward PA. System uzupełnienia. Badania komórek i tkanek. 2011; 343 (1), 227-235.
4. Thau L, Mahajan K. Fizjologia, opsonizacja. 2018. Publishing StatPearls. Odzyskane z https: // www.NCBI.NLM.Nih.Gov/Books/NBK534215/
5. Thomas J, Kindt Richard A. Goldsby Amherst College Barbara a. Osborne. Javier de León Fraga (Ed.). 2006. W Kuby Sixta Immunology. pp. 37, 94-95.
6. Wah S, Aimanianda V. Rozpuszczalne mediatory gospodarza: przeciwstawianie się immunologicznej bezwładności Aspergillus fumigatus Konidia. Journal of Fungi. 2018; 4 (3): 1-9.
7. Zhang i, Hoppe AD, Swanson J. Koordynacja sygnalizacji odbiornika FC reguluje zaangażowanie komórkowe w fagocytozę. Materiały z National Academy of Sciences. 2010; 107 (45): 19332-9337.