Struktura 3-fosforanu gliceraldehydu (G3P), funkcje

On 3-fosforan gliceraldehydu (szczelina) Jest to metabolit glikolizy (jego nazwa pochodzi od greckiego; glikos = słodki lub cukier; lizowanie = pęknięcie), który jest szlakiem metabolicznym, który przekształca cząsteczkę glukozy w dwie cząsteczki pirogronianu w celu wytworzenia energii w postaci tryfosforanu adenoziny (ATP (ATP (ATP (ATP ).

W komórkach 3-fosforan gliceraldehydu łączy glikolizę z glukoneogenezą i ścieżką fosforanu pentozowego. W organizmach fotosyntetycznych 3-fosforan gliceraldehydu z ustalania dwutlenku węgla jest wykorzystywany do biosyntezy cukru. W wątrobie metabolizm fruktozy wytwarza lukę, która jest włączona do glikolizy.

Źródło: Benjah-BMM27 [domena publiczna]

[TOC]

Struktura

3-fosforan gliceraldehydu to fosforylowany cukier, który ma trzy węgle. Jego empiryczna formuła to c₃H₇ALBO₆P. Grupa aldehydowa (-cho) to węgiel 1 (C-1), grupa hydroksymetylenowa (-CHAH) to węgiel 2 (C-2), a grupa hydroksymetylowa (-ch₂OH) to węgiel 3 (C3). Ten ostatni stanowi związek z grupą fosforanową (Fosfoester Link).

3-fosforanowa konfiguracja gliceraldehydu w C-2 Quiral wynosi D. Według konwencji, w odniesieniu do węgla quiralnego, w projekcji fischer grupa aldehydu jest reprezentowana w górę, grupa hydroksymetylo-fosforanu w dół, grupa hydroksylowa po prawej stronie i atom wodoru po lewej.

Charakterystyka

3-fosforan gliceraldehyd ma masę cząsteczkową 170,06 g/mol. Standardowa zmiana energii swobodnej GIBBS (GGº) dla dowolnej reakcji należy obliczyć poprzez dodanie zmiany energii swobodnej produktów i odejmowanie suma zmienności energii swobodnej reagentów.

Może ci służyć: Metazoa: Charakterystyka, typy, siedliska i choroby

W ten sposób określono zmienność energii swobodnej (GGº) z fosforanu gliceraldehydu 3, który wynosi -1,285 kJ × mol^-1. Według konwencji, w stanie standardowym 25 ° C i 1 atm, swobodna energia czystych elementów wynosi zero.

Funkcje

Glikoliza i glukoneogeneza

Glikoliza występuje we wszystkich komórkach. Jest on podzielony na dwie fazy: 1) etap inwestycji energetyczny i synteza metabolitów o wysokim potencjale przenoszenia grupy fosforanowej, takim jak 3-fosforan gliceraldehydu (GAP); 2) Stopień syntezy ATP z cząsteczek o wysokim potencjale przenoszenia grupy fosforanowej.

3-fosforan gliceraldehyd i fosforan dihydroksyacetonu. 3-fosforan gliceraldehydu jest przekształcany w 1,3-bifosfoglicenit (1,3BPG), za pomocą reakcji katalizowanej przez dehydrogenazę szczelin enzymatycznych.

Szczelina dehydrogenazy katalizuje utlenianie atomu węgla aldehydowego i przenosi grupę fosforanową. Zatem powstaje mieszany bezwodnik (1,3BPG), w którym grupa kwasowa i atom fosforu są podatne na reakcję ataku nukleofilowego.

Następnie, w reakcji katalizowanej przez kinazę 3-fosfoglicenitową, 1,3BPG przenosi grupę fosforanową z węgla 1 do ADP, tworząc ATP.

Ponieważ reakcje katalizowane przez aldolazę, szczelina dehydrogenazy i kinaza 3-fosfoglicenitowa znajdują się w równowadze (GGº ~ 0), są odwracalne, a zatem część ścieżki glukoneogenezy (lub nowej syntezy glukozy).

Vía de la Pentosa Fosforan i Calvin Cycle

Na drogi fosforanowej pentozowej 3-fosforan (GAP) gliceraldehyd i 6-fosforanowa fruktoza (F6p) powstają przez reakcje cięcia i tworzenia wiązań C-C, z pentozy, ksylulozy 5-fosforanu i rybozy 5-fosforanu 5-fosforanowego.

Może ci służyć: hyracotherium: cechy, odżywianie, gatunki, reprodukcja

3-fosforan gliceraldehyd może podążać ścieżką glukoneogenezy i tworzyć glukozę 6-fosforanową, która kontynuuje ścieżkę fosforanu pentozowego. Glukozę można całkowicie utlenić, wytwarzając sześć cO -molekułów₂ Przez etap oksydacyjny drogi fosforanowej Pontosa.

W cyklu Calvina, co₂ Jest ustawiony jako 3-fosfoglicenit, w reakcji katalizowanej przez rybulową karboksylazę bifosforanową. Następnie 3-fosfoglicenian jest zmniejszony przez NADH przez działanie enzymu zwanego dehydrogenazą GAP.

Potrzebne są cząsteczki GAP do biosyntezy heksozy, takie jak glukoza, która służy biosyntezie skrobi lub celulozy w roślinach w roślinach.

Metabolizm fruktozy

Enzym fruktochinazy katalizuje fosforylację fruktozy przez ATP w C-1, tworząc fruktozę 1-fosforanową. Aldolaza A, która znajduje się w mięśniu, jest specyficzna dla fruktozy 1,6-bifosforanu jako substratu. Aldolaza B występuje w wątrobie i jest specyficzna dla fruktozy 1-fosforanu jako substratu.

Aldolaza B katalizuje pęknięcie aldolickie fosforanu fruktozy i wytwarza fosforan dihydroksyacetonu i gliceraldehyd. Kinaza gliceraldehydu katalizuje fosforylację gliceraldehydu przez ATP, tworząc glikolityczny pośrednik, 3-fosforan gliceraldehydu (GAP).

Na innej drodze gliceraldehyd jest przekształcany w glicerol przez dehydrogenazę alkoholową, której NADH używa jako substrat dawcy elektronów. Następnie kinaza fosforylanowa glicerolu glicerol przez ATP, tworząc fosforan glicerolu. Ten ostatni metabolit to reoxy, tworzący fosforan dihydroksyacetonu (DHAP) i NADH.

DHAP jest przekształcany w szczelinę przez enzym fosforanowy trzy izomease. W ten sposób fruktoza jest przekształcana w metabolity glikolizy. Jednak fruktoza dostarczana dożylnie może powodować poważne uszkodzenie, które składają się z drastycznego spadku fosforanu wewnątrzkomórkowego i ATP. Występuje nawet kwasica mlekowa.

Może ci służyć: Chihuahua Flora i Fauna: Wybitne gatunki

Uszkodzenie fruktozy wynika z faktu, że nie ma punktów regulacji, jakie normalnie ma katabolizm glukozy. Po pierwsze, fruktoza wchodzi do mięśni przez Glut5, który jest niezależny od insuliny.

Po drugie, fruktoza jest bezpośrednio przekształcana w szczelinę i w ten sposób nie przechodzi przez regulację enzymu kinazy fosfofuto (PFK) na początku glikolizy.

Przez Entner-Doudoroff

Glikoliza jest uniwersalną drogą katabolizmu glukozy. Jednak niektóre bakterie na przemian używają Entner-Doudoroff Road. Ta trasa implikuje sześć kroków katalizowanych przez enzymy, w których glukoza jest przekształcana w szczelinę i piruvato, które są dwoma końcowymi produktami tej drogi.

Gap i pirogronian są przekształcane w etanol przez alkoholowe reakcje fermentacji.

Bibliografia

1. Berg, J. M., Tymoczco, J. L., Stryer, L. 2015. Biochemia. Na krótki kurs. W. H. Freeman, Nowy Jork.
2. Miesfeld, r. L., McEvoy, m. M. 2017. Biochemia. W. W. Norton, Nowy Jork.
3. Nelson, zm. L., Cox, m. M. 2017. Zasady biochemii lehninger. W. H. Freeman, Nowy Jork.
4. Saway J. G. 2004. Metabolizm na pierwszy rzut oka. Blackwell, Malden.
5. Voet, d., Voet, J. G., Pratt, c. W. 2008. Podstawy biochemii: życie na poziomie molekularnym. Wiley, Hoboken.