Beta utlenianie kroków kwasów tłuszczowych, reakcje, produkty, regulacja

Utlenianie beta kwasów tłuszczowych Jest to droga katabolizmu (degradacji) kwasów tłuszczowych, która jako główna funkcja jest produkcja lub „uwalnianie” energii zawartej w połączeniach tych cząsteczek.

Trasa ta została odkryta w 1904 r. Dzięki eksperymentom przeprowadzonym przez niemieckiego Franza Knoopa, który składał się z podawania szczurów eksperymentalnych kwasów tłuszczowych, których ostateczna grupa metylowa została zmodyfikowana za pomocą grupy fenylowej.

Schemat beta utlenianie kwasów tłuszczowych (źródło: Arturo González Laguna [CC BY-SA 4.0 (https: // creativeCommons.Org/licencje/nabrzeże/4.0)] przez Wikimedia Commons)

Knoop spodziewał się, że produkty katabolizmu tych „analogowych” kwasów tłuszczowych podążały drogami podobnymi do drogi utleniania normalnych kwasów tłuszczowych (niemodyfikowanych tubylców). Stwierdził jednak, że istnieją różnice w produktach uzyskanych w zależności od liczby atomów węgla kwasów tłuszczowych.

Z tymi wynikami Knoop zaproponował, że degradacja wystąpiła w „krokach”, zaczynając od „ataku” β (pozycja 3 w odniesieniu do końcowej grupy karboksylowej), uwalniając fragmenty dwóch atomów węgla.

Następnie wykazano, że proces wymaga energii w postaci ATP, która występuje w mitochondriach i że fragmenty dwóch atomów węgla wchodzą do cyklu Krebsa, takiego jak acetylo-CoA.

Krótko mówiąc, utlenianie beta kwasów tłuszczowych implikuje aktywację końcowej grupy karboksylowej, transportu kwasu tłuszczowego aktywowanego w kierunku matrycy mitochondrialnej i „przestarzałego” utleniania dwóch w dwóch węglach z grupy karboksylowej grupy karboksylowej.

Podobnie jak wiele procesów anabolicznych i katabolicznych, droga ta jest regulowana, ponieważ zasługuje na mobilizację kwasów tłuszczowych „rezerwowych”, gdy inne drogi kataboliczne nie wystarczą, aby sprostać wymaganiom energii komórkowej i ciała.

[TOC]

Kroki i reakcje

Kwasy tłuszczowe są głównie w cytosolu, pochodzą już z tras biosyntetycznych lub złóż tłuszczu, które są przechowywane z spożywanych pokarmów (które muszą wejść do komórek).

- Aktywacja kwasów tłuszczowych i transport do mitochondriów

Aktywacja kwasów tłuszczowych wymaga zastosowania cząsteczki ATP i ma związek z tworzeniem się koniugatów acylowych z koenzymem.

Może ci służyć: znaczenie biologii

Ta aktywacja jest katalizowana przez grupę enzymów zwaną długością specyficzną dla acetylo-CoA w odniesieniu do długości łańcucha każdego tłuszczu. Niektóre z tych enzymów aktywują kwasy tłuszczowe, ponieważ są one transportowane do matrycy mitochondrialnej, ponieważ są one osadzone w zewnętrznej błonie mitochondrialnej.

Aktywacja kwasów tłuszczowych (źródło: JAG123 w angielskiej Wikipedii [domena publiczna] za pośrednictwem Wikimedia Commons)

Proces aktywacji występuje w dwóch etapach, najpierw wytwarzając acyl adenylanowy z kwasu tłuszczowego ATP, w którym uwalnia się cząsteczka pirofosforanu (PPI). Grupa karboksylowa aktywowana przez ATP jest później atakowana przez grupę tiol koenzymu poprzez utworzenie ACIL-CoA.

Translokacja ACIL-CoA przez błonę mitochondriów osiąga się dzięki systemowi transportowi znanego jako wahadłowca Carnitine.

- Beta utlenianie nasyconych kwasów tłuszczowych z parą atomów węgla

Degradacja kwasów tłuszczowych jest drogą cykliczną, ponieważ uwalnianie każdego fragmentu dwóch atomów węglowych następuje natychmiast inna, aż do osiągnięcia całkowitej długości cząsteczki. Reakcje, które mają część w tym procesie, są następujące:

- Odwodnienie.

- Nawodnienie podwójnego wiązania.

- Odwodnienie grupy hydroksylowej.

- Fragmentacja ataku cząsteczki acetylo-CoA na węglowym β.

Reakcja 1: Pierwsza odwodnienie

Składa się z tworzenia podwójnego wiązania między węglem α a węglem β przez eliminację dwóch atomów wodoru. Jest katalizowany przez enzym dehydrogenazy ACIL-CoA, który tworzy cząsteczkę trans trans.

Reakcje 2 i 3: nawodnienie i odwodnienie

Nawodnienie jest katalizowane przez anioła+.

Nawodnienie trans.

FADH2 i NADH wytworzone w pierwszych trzech reakcjach utleniania beta są ponownie przesyłane.

Może ci służyć: ovogonias: co to jest, opis, morfologia

Reakcja 4: Fragmentacja

Każdy cykl beta utleniania, który eliminuje cząsteczkę dwóch atomów węgla.

Ta reakcja jest katalizowana przez β-kototolazę lub enzym tisolazy, a jej produkty są cząsteczką ACIL-CoA (kwas tłuszczowy aktywowany z dwoma mniejszymi atomami węgla) i jednym z acetylo-CoA.

- Utlenianie beta nasyconych kwasów tłuszczowych z nieparzystą liczbą atomów węgla

W tych kwasach tłuszczowych nieparzystej liczby atomów węgla (które nie są bardzo obfite), cząsteczka ostatniego cyklu degradacji ma 5 atomów węgla, więc jej fragmentacja wytwarza cząsteczkę acetylo-CoA (która wchodzi w cykl Krebsa) i inną propionil-coa.

Propionilo-CoA musi być karboksylowane (reakcja zależna od ATP i wodorowęglanu) przez enzym karboksylazy propionil-CoA, który tworzy związek znany jako D-metylomalonylo-CoA, który musi być epimeryzowany z jego postacią „L”.

Beta utlenianie kwasów tłuszczowych o liczbach nieparzystych (źródło: Eleska [CC0] przez Wikimedia Commons)

Związek wynikający z epimeryzacji jest później przekształcany w sukcynylo-CoA przez działanie enzymu mutazy L-metylomalonylo-CoA, a ta cząsteczka, a także acetylo-CoA, wchodzi w cykl kwasów cytrusowych.

- Beta utlenianie nienasyconych kwasów tłuszczowych

Wiele lipidów komórkowych ma łańcuchy kwasów tłuszczowych z nienasyceniem, to znaczy mają jedno lub więcej podwójnych wiązań między atomami węgla.

Utlenianie tych kwasów tłuszczowych różni się nieco od nasyconych kwasów tłuszczowych, ponieważ dwa dodatkowe enzymy, gniew izomerazy i reduktaza 2,4-dieno-CoA, są odpowiedzialne za wyeliminowanie tych nienasycenia, aby te kwasy tłuszczowe mogą być podłoża z podłoża z Hydratasa enzymatyczne.

Utlenianie beta nienasyconych kwasów tłuszczowych (źródło: hajime7basketball [CC BY-SA 3.0 (https: // creativeCommons.Org/licencje/by-sa/3.0)] przez Wikimedia Commons)

Gniew izomerazy działa na jednoszsynowane kwasy tłuszczowe (z pojedynczym nienasyceniem), w międzyczasie reduktaza 2,4-dieno-CoA enzymu 2,4-dieno-CoA reaguje z wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi (z dwoma lub więcej nienasyceniem).

- Dodatkowe utlenianie beta -romonowe

Beta utlenianie kwasów tłuszczowych może również wystąpić w innych organellach cytozolowych, takich jak peroksysomy, na przykład z różnicą, że elektrony przenoszone do FAD+ nie są dostarczane do łańcucha oddechowego, ale bezpośrednio do tlenu.

Może ci służyć: Alstroemeria: Charakterystyka, siedlisko, opieka, gatunki

Ta reakcja wytwarza nadtlenek wodoru (tlen jest zmniejszony), związek eliminowany przez enzym katlasowy, specyficzny dla tych organelli.

Produkty utleniania beta

Utlenianie kwasów tłuszczowych wytwarza znacznie więcej energii niż degradacja węglowodanów. Głównym produktem utleniania beta jest acetylo-CoA wytwarzane na każdym etapie cyklicznej części trasy, jednak inne produkty to:

- AMP, H+ i pirofosforan (PPI), wytwarzane podczas aktywacji.

- FADH2 i NADH, dla każdego wyprodukowanego acetylo-CoA.

- Succynil-CoA, ADP, PI, dla nieparzystych kwasów łańcuchowych.

Utlenianie beta kwasu palmitynowego (źródło: „Rojinbkht [CC BY-SA 4.0 (https: // creativeCommons.Org/licencje/nabrzeże/4.0)] przez Wikimedia Commons)

Jeśli weźmiemy pod uwagę całkowite utlenianie kwasu palmitynowego (palmitynianu), kwas tłuszczowy 16 atomów węgla, ilość energii, która się dzieje, jest mniej więcej równoważna 129 cząsteczkom ATP, które pochodzą z 7 okrążeń, musi ukończyć. cykl.

Rozporządzenie

Regulacja utleniania beta kwasów tłuszczowych w większości komórek zależy od dostępności energii, nie tylko związanej z węglowodanami, ale z tymi samymi kwasami tłuszczowymi.

Zwierzęta kontrolują mobilizację, a zatem degradacja tłuszczów przez bodźce hormonalne, które są jednocześnie kontrolowane przez cząsteczki, takie jak AMPC, na przykład.

W wątrobie, głównym narządowi degradacji tłuszczu, stężenie malonylo-CoA jest niezwykle ważne dla regulacji utleniania beta; Jest to pierwszy podłoże zaangażowane w drogę biosyntezy kwasów tłuszczowych.

Kiedy malonylo-CoA kumuluje się w dużych proporcjach, promuje biosyntezę kwasów tłuszczowych i hamuje przenośnik mitochondrialny lub wahadło acylo-karnityny. Gdy jego stężenie maleje, hamowanie ustaje i aktywowane jest utlenianie beta.

Bibliografia

1. Mathews, c., Van Holde, K., & Ahern, K. (2000). Biochemia (3 wyd.). San Francisco, Kalifornia: Pearson.
2. Nelson, zm. L., & Cox, m. M. (2009). Zasady biochemii lehninger. Omega Editions (Ed.).
3. Rawn, J. D. (1998). Biochemia. Burlington, Massachusetts: Neil Patterson Publishers.
4. Schulz, h. (1991). Utlenianie beta kwasów tłuszczowych. Biochimica et biophysica acta, 1081, 109-120.
5. Schulz, h. (1994). Regulacja utleniania kwasów tłuszczowych w sercu. Krytyczna recenzja, 165-171.
6. Schulz, h., & Kunau, w. (1987). Beta-utlenianie nienasyconych kwasów tłuszczowych: szlak revice. Tibs, 403-406.