Trypanosoma Brucei

Trypanosoma Brucei jest pierwotniakiem powodującym tripanosomozę lub chorobę snu

Co jest Trypanosoma Brucei?

Trypanosoma Brucei Jest to protozoan pasożytów, który można znaleźć szczególnie we krwi. Istnieją dwa podgatunki, które powodują dwa różne warianty afrykańskiej ludzkiej tripanosomozy, zwane także chorobą snu.

Trypanosoma Brucei Sub. Gambiense, Powoduje przewlekłą formę i 98% przypadków, zlokalizowanych na zachodzie i centrum sub -Saharan Africa. Trypanosoma Brucei Sub. Rhodesian Jest przyczyną ostrej formy, obecnej w centrum i na wschód od sub -Saharan Africa.

Oba warianty tej choroby zostały zgłoszone w krajach Afryki Subsaharyjskiej, w których znajduje się mucha TSE-TSE, Glossina spp, Czynnik nadawczy T. Brucei.

Trzecie podgatunki, Trypanosoma Brucei Sub. Brucei, Powoduje podobną chorobę u zwierząt domowych i dzikich, zwanych Nagana.

Choroba snu zagraża ponad 60 milionom ludzi w 36 krajach Sub -Saharan Africa.

Jest ich około 300.000 do 500.000 przypadków rocznie, z czego około 70 umiera.000 do 100.000. Infestacja much TSE-TSE obejmuje terytorium 10 milionów kilometrów kwadratowych, jedną trzecią masy naziemnej Afryki.

Genetyka

Genom jądra Trypanosoma Brucei Składa się z 11 diploidalnych chromosomów i stu mikrokromosomów.

W sumie ma 9.068 Geny. Genom mitochondriów (kinetoplast) składa się z licznych kopii okrągłego DNA.

Choroby snu i globalne ocieplenie

Afrykańska tripanosomaza jest uważana za jedną z 12 chorób zakaźnych ludzkich, które można pogorszyć globalne ocieplenie.

Wynika to z faktu, że temperatura otoczenia wzrasta, obszar może być zajęty przez muchę Glossina sp. Podczas kolonizacji nowych terytoriów mucha doprowadzi do pasożyta.

Filogeneza i taksonomia

• Protist Kingdom
• Grupa: Excavata
• Filo: Euglenoozo
• Klasa: Kinetoplastidae
• Zamów: trypanosomatida
• Rodzina: Trypanosomatidae
• Płeć: Trypanosoma
• Podgatunek: Tripanozoon.

Gatunek ten ma trzy podgatunki, które powodują różne warianty choroby snu u ludzi (T. B. Sub. Gambiense I T. B. Sub. RHodesian) oraz u zwierząt domowych i dzikich (T. B. Sub. Brucei).

Morfologia

Tripomastigota

- Trypanosoma Brucei Jest to wydłużony organizm jednokomórkowy o długości 20 μm i 1-3 μm, którego kształt, struktura i skład membrany zmieniają się w całym cyklu życia.

Może ci służyć: Clostridium perfringens

- Ma dwie podstawowe formy. Trypomastigota ciała podstawowego po jądrze i długiej plagi. Ta forma z kolei zakłada podtypy podczas cyklu życia. Spośród nich podtyp krótkiego lub wyboru (Zgłoszone W języku angielskim) jest grubszy, a jego plaga jest krótka.

Forma epimastigota

- Drugą podstawową postacią jest podstawowa epimastigota przed jądrem i plagą nieco krótszą niż poprzednia.

- Komórka jest pokryta warstwą zmiennej glikoproteiny powierzchniowej. Ta warstwa zmienia glikoproteiny jej powierzchni, a tym samym unika ataku przeciwciał generowanych przez gospodarza.

- Układ odpornościowy wytwarza nowe przeciwciała do ataku na konfigurację nowej warstwy, a warstwa ponownie się zmienia. Tak się nazywa zmienność antygenowa.

Cinestosoma

Ważną cechą jest obecność Cinetosoma. Ta struktura składa się z skondensowanego mitochondrialnego DNA znajdującego się w jedynych obecnych mitochondriach. Ta duża mitochondria znajduje się u podstawy plagi.

Cykl biologiczny

Cykl życia Trypanosoma Brucei Naprzemiennie między muchą TSE-TSE jako wektor i człowieka jako gospodarz. Aby móc rozwijać się u tak różnych gospodarzy, pierwotniaków cierpi na ważne zmiany metaboliczne i morfologiczne.

W muchie Trypanosoma Brucei Zamieszkuje przewód pokarmowy, podczas gdy w ludzkiej istocie jest we krwi.

U gospodarza (ludzki lub inny ssak)

Trypanosoma Brucei Występuje w trzech podstawowych formach w całym cyklu. Kiedy mucha pica do człowieka lub innego ssaka w celu wyodrębnienia krwi, wstrzykuje z gruczołów ślinowych do krwioobiegu, niepoliferacyjną formę pierwotniaka, zwaną metacycką.

Po krwioobiegu staje się formą proliferacyjną, zwaną smukłą krewą (Smukły po angielsku).

Smukła krew Trypanosoma Brucei Otrzymuje swoją energię z glikolizy glukozy występującej we krwi.

Ten proces metaboliczny jest przeprowadzany w organlulolu zwanym glikosomem. Tripany są mnożone w różnych płynach ustrojowych: krew, limfę i płyn mózgowo -rdzeniowy.

Może ci służyć: Lactobacillus

Zwiększając liczbę pasożytów we krwi, zaczynają ponownie zmieniać się w formę niezrównaną. Tym razem jest to grubszy i krótszy wariant, zwany dziką krwią (Krępy).

Tripanosomy krwi krwią są przystosowane do warunków układu trawiennego muchy.

Aktywuj ich mitochondria i enzymy niezbędne do cyklu kwasów cytrusowych i łańcucha oddechowego. Źródłem energii nie jest już glukoza, ale prolina.

W muchie TSE-TSE (wektor)

Wektor lub czynnik nadawczy Trypanosoma Brucei to mucha tse-tse, Glossina spp. Ten rodzaj grupuje od 25 do 30 gatunków much hematofagicznych (które żywią się krwią).

Łatwo je odróżnić od wspólnej muchy przez szczególnie długą proboscis i całkowicie złożone skrzydła w spoczynku.

Kiedy znów lata tse-tse kroczy zarażonego gospodarza mamm.

Raz w przewodzie pokarmowym muchy kształty krwi chipple są szybkie.

Mnożą się przez binarne rozszczepienie. Opuszczają przewód pokarmowy muchy i idą do gruczołów ślinowych. Przekształcają się w epimastigoty, które zakotwiczą ściany przez plagę.

W gruczołach ślinowych rozmnażają się i przekształcają w metodę Tripans, gotowe do ponownego zaszczepienia w układzie krwi ssaka.

Objawy zarażenia

Okres inkubacji tej choroby wynosi 2 do 3 dni po flot. Objawy neurologiczne mogą wystąpić po kilku miesiącach w przypadku T. B. Sub. Gambiense. Jeśli chodzi o T. B. Sub. Rhodesian, Demonstrowanie może potrwać lata.

Pierwsza faza

Choroba snu ma dwa etapy. Pierwszy nazywa się wczesnym etapem lub fazą hemolimfatyczną i charakteryzuje się obecnością Trypanosoma Brucei Tylko we krwi i limfie.

W takim przypadku przedstawiono następujące objawy:

- Gorączka

- Bóle głowy

Może ci służyć: Lactobacillus bulgaricus

- Bóle mięśni

- Wymioty

- Obrzęk węzłów chłonnych

- Odnoszenie ciężarów

- Słabość 

- Drażliwość.

W tej fazie choroba można mylić z malarią.

Drugi etap

Tak zwana faza późnego stadium lub fazy neurologicznej (stan encefalityczny) jest aktywowany wraz z przybyciem pasożyta do ośrodkowego układu nerwowego, wykrywając w płynie mózgowo-letnim.

Tutaj objawy są wyrażone jako:

- Zmiany behawioralne

- Dezorientacja

- Disordination

- Zmiana cyklu snu 

- Wreszcie zjedz.

Rozwój choroby trwa z cyklem do trzech lat w przypadku podgatunków Gambiense, kończąc się śmiercią. Gdy podgatunki są obecne Rhodesian, Śmierć pochodzi z tygodni do miesięcy.

Przypadków, które nie podlegają leczeniu umiera w 100%. 2-8% przypadków traktowanych równo umiera.

Diagnoza

Stadium diagnozy ma miejsce, gdy zakaźna postać, to znaczy tripansom krwi, znajduje się we krwi.

Poprzez badanie mikroskopowe próbek krwi wykryto specyficzny kształt pasożyta. W fazie encefalicznej nakłucie lędźwiowe jest wymagane do analizy płynu mózgowo -rdzeniowego.

Istnieją różne techniki molekularne do zdiagnozowania obecności Trypanosoma Brucei.

Leczenie

Zdolność, jaką ma Trypanosoma Brucei Aby stale zmieniać konfigurację zewnętrznych glikoprotein (zmienność antygenu), bardzo utrudnia opracowanie szczepionek przeciwko chorobie snu.

Nie ma chemioterapii profilaktycznej i niewielkiej lub żadnej perspektywy szczepionki. Cztery główne leki stosowane w ludzkiej afrykańskiej tripanosomozie są toksyczne.

Melantoprol jest jedynym skutecznym lekiem dla obu wariantów choroby ośrodkowego układu nerwowego. Jest jednak tak toksyczne, że zabija 5% pacjentów, którzy go otrzymują.

Efroreitin, sama lub połączona z nifurtimox, jest coraz częściej stosowana jako pierwsza linia terapii choroby spowodowanej przez Trypanosoma Brucei Sub. Gambiense.

Bibliografia

1. Fenn K i Kr Matthews. Biologia komórki różnicowania Trypanosoma Brucei. Obecna opinia w mikrobiologii.
2. Kennedy PGE. Kontynuacja problemu ludzkiej afrykańskiej trypanosomiasis (śpiąca choroba). Annals of Neurology.