Proces trombocytopoiesis, stymulanty, regulacja

trombocytopoiesis Jest to proces szkolenia i wydawania płytek krwi. Proces ten jest przeprowadzany w szpiku kostnym, a także w erytropoiesis i granulopoyezie. Tworzenie płytek obejmuje dwie fazy: megakariopoyeza i trombocytopoiesis. Megakariopoyeza rozpoczyna się od komórki prekursorowej linii szpikowej do tworzenia dojrzałych megakariocytów.

Z drugiej strony trombocytopoiesis zawiera serię zdarzeń, w których przechodzi megakariocyt. Ta komórka otrzymuje różne sygnały w zależności od miejsca, w którym się znajduje.

Fazy ​​trombocytopoyezu. Projektowanie obrazu: Marielsa Gil. Źródła z liczb: a. RAD [CC BY-SA 3.0 (https: // creativeCommons.Org/licencje/by-sa/3.0)]/Brak dostarczonego autora do odczytu maszynowego. KGH założył (na podstawie roszczeń dotyczących praw autorskich). [CC BY-SA 3.0 (http: // creativeCommons.Org/licencje/by-sa/3.0/]/Prof. Erhabor Osaro [CC BY-SA 4.0 (https: // creativeCommons.Org/licencje/nabrzeże/4.0)]

Podczas gdy komórka jest wewnątrz zrębu osteoblastycznego.

Substancje te to czynnik von Willebranda, fibrynogen i czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego. Po aktywacji przedłużenia cytoplazmatyczne megakarioocytów zwanych proplaquettami zostaną rozdrobnione, aby spowodować wzrost Proplaquetas i płytek krwi.

Dzięki procesie regulacji trombocytopoezy można utrzymać homeostazę w odniesieniu do krążącej liczby płytek krwi. Jako czynniki stymulujące trombocytopoyezę występują trombopoetyna, interleuquina 3 (IL3), IL 6 i IL 11. A jako czynniki hamujące są czynnik 4 płytki krwi i transformujący czynnik wzrostu (TGF) β.

Istnieje kilka chorób, w których zmienia się liczba krążących płytek krwi, a także ich morfologia lub ich funkcja. Te nieprawidłowości powodują poważne problemy u osoby, która na nie cierpi, zwłaszcza krwotoki i zakrzepica, między innymi powikłaniami.

[TOC]

Proces trombocytopoyezzy

Tworzenie płytek krwi można podzielić na dwa procesy, pierwszy nazywa.

Jak wiadomo, wszystkie linie komórkowe pochodzą z pluripotencjalnej komórki macierzystej. Ta komórka różni się w dwa rodzaje komórek progenitorowych, jedną z linii szpikowej i drugiej linii limfatycznej.

Od komórki progenitorowej linii szpikowej 2 pojawia się rodzica megakariocytowego eritroidów i progenitor progenitorowy granulocytowo-makrofagów.

Z megakaritycznej komórki progenitorowej powstają megakaiocyty i erytrocyty.

-Megakariocytopoyeza

Megakarioocytopoyeza obejmuje proces różnicowania i dojrzewania komórek z Jednostka tworzona przez rozrywkę (BFU-MEG) aż do tworzenia megakarioocytów.

CUF-GEMM

Komórka ta powstaje z komórki macierzystej, a z niej czerpią komórki progenitorowe-makrofaga granulocytarnego i linii komórek megachariocytowych.

BFU-Meg

Ta komórka jest najbardziej prymitywnym okazem z serii megakariocytarnych. Ma wielką zdolność proliferacyjną. Odbiornik CD34+/HLADR charakteryzuje się prezentacją w błonie-

CFU-Meg

Jego zdolność proliferacyjna jest mniejsza niż poprzednia. Jest nieco bardziej zróżnicowany niż poprzedni, a w jego błonie przedstawia receptor CD34+/HLADR+

PromoarioBlast

Mierzy 25 i 50 µm, przedstawia nieregularny i duży rdzeń. Cytoplazma jest lekko bazofiliczna i może mieć lekką polichromazję. Może wynosić 0 do 2 nucleó.

Megakariooblast

Ta komórka charakteryzuje się mniejszym rozmiarem niż megakarioocyt (15-30 µm), ale znacznie większy niż inne komórki. Zwykle ma widzialne jądro, chociaż czasami może istnieć bez lobulacji.

Chromatyna jest luźna i doceniane jest kilka jąder. Cytoplazma jest bazofilna i rzadka.

PROMISECARIOCITO

Komórka ta charakteryzuje się polilobowanym i niskim jądrem. Cytoplazma jest bardziej obfita i wyróżnia się po polichromatycznym.

Może ci służyć: odżywianie heterotrofów: cechy, etapy, typy, przykłady

Megacariocito

Jest to największa komórka, mierzy między 40-60 µm, chociaż megakaiocyty zaobserwowano, że mierzą 100 µm. Megakarioocyty mają obfite cytoplazmat, który zwykle jest eozynofilowy. Jego jądro jest duże poliploidalne i ma kilka lobulacji.

W procesie dojrzewania tej komórki nabiera charakterystyki linii, takie jak wygląd specyficznych granulek płytek krwi (azurofil) lub synteza niektórych składników cytoszkieletu, takich jak aktyna, tubulina, filamina, alfa-1 Aktywność i Aktynna miozyna.

Mają także inwazję błony komórkowej, która tworzy złożony system rozgraniczenia błony, który rozciąga się w całej cytoplazmie. Ten ostatni jest bardzo ważny, ponieważ jest podstawą tworzenia błon płytek krwi.

Inne cechy tych komórek są następujące:

- Wygląd specyficznych markerów w ich błonie, takich jak: glikoprotein IiBIIIA, CD 41 i CD 61 (receptory fibrynogenowe), kompleks glikoproteiczny IB/V/IX, CD 42 (receptor czynnika Von Willebrand).

- Endomitoza: Proces, w którym komórka mnożą swoje DNA do podwójnego bez podziału, poprzez proces zwany aborcyjną miitozą. Proces ten powtarza się w kilku cyklach. Daje to właściwość bycia dużą komórką, która będzie produkować wiele płytek krwi.

- Wygląd przedłużeń cytoplazmatycznych podobnych do pseudopodów.

Płytki krwi

Są to bardzo małe struktury, mierzą między 2-3 µm, nie mają rdzenia i mają 2 rodzaje granulów zwanych alfa i gęste. Spośród wszystkich wymienionych komórek są to jedyne, które można zobaczyć w rozmazie krwi obwodowej. Jego normalna wartość wynosi od 150.000 do 400.000 mm3. Jego okres półtrwania wynosi około 8-11.

-Trombocytopoiesis

Już dojrzały megakarioocyt będzie odpowiedzialny za tworzenie i uwalnianie płytek krwi. Megakarioocyty, zbliżone do śródbłonka naczyniowego w sinusoidzie szpiku kostnego.

Najbardziej zewnętrzny obszar proplaquettes jest rozdrobniony, aby powodować liczbę płytek krwi. Uwalnianie płytek krwi występuje w naczyniach krwionośnych i pomaga siła krążenia potoku. W tym celu Proplaqueta musi przekroczyć ścianę śródbłonka.

Niektórzy autorzy twierdzą, że istnieje faza pośrednia między proplaqueta a płytkami krwi, które nazywali pre -pepery. Ta transformacja z proplaqueta na preplaqueta wydaje się być odwracalnym procesem.

Prepatche są większe niż płytki krwi i mają kształt dyskotek. Wreszcie stają się płytkami krwi. Po kilku godzinach z megakariocytu wyłoni się w sumie 1000 do 5000.

Stymulanty trombocytopoyezu

Wśród substancji stymulujących są czynnik stymulujący komórkę macierzystą, interleuquina 3, interleuquina 6, interleuquina 11 i trombopoetynę.

Interleuquina 3

Ta cytoquina interweniuje poprzez zwiększenie okresu użytkowania najbardziej prymitywnych i niedojrzałych komórek macierzystych linii megakariocytarnej. Odbywa się to poprzez hamowanie procesu apoptozy lub zaprogramowanej śmierci komórkowej tych komórek.

Interleuquina 6

Jest to proromalna interleuquina, która przedstawia różne funkcje w agencji. Jedną z jego funkcji jest stymulowanie syntezy hematopoetycznych prekursorów, wśród których jest stymulacja prekursorów linii megakariocytowej. Działanie od różnicowania CFU-GEMM do CFU-Meg.

Może ci służyć: Müeller Hinton Agar: Co to jest, podkład, przygotowanie, używa

Interlequina 11

Podobnie jak trombopoetyna, działa na poziomie całego procesu megakarioocytopoiesis, to znaczy od stymulacji pluripotencjalnej komórki do tworzenia megakariocytów.

Trombopoietyna

Ten ważny hormon jest syntetyzowany głównie w wątrobie, a drugi w zrębie nerki i szpiku kostnego.

Trombopoetyna działa w szpiku kostnym, stymulując tworzenie się megakarioocytów i płytek krwi. Ta cytoquina interweniuje we wszystkich fazach megakariopoyezu i trombocytopyszy.

Uważa się, że stymuluje również rozwój wszystkich linii komórkowych. Przyczynia się również do prawidłowego funkcjonowania płytek krwi.

Regulacja trombocytopoyezzy

Jak każdy proces, trombocytopoiesis jest regulowany przez niektóre bodźce. Niektóre będą sprzyjać tworzeniu się i uwalnianiu płytek krwi do krążenia, a inne zahamują proces. Substancje te są syntetyzowane przez komórki układu odpornościowego, przez zręb szpiku kostnego i komórki retikulum śródbłonka.

Mechanizm regulacji powoduje, że liczba płytek krwi pozostaje na normalnych poziomach w krążeniu. W przybliżeniu dzienne płytki krwi to 10^jedenaście_.

Mikrośrodowisko zrębowe szpiku kostnego odgrywa podstawową rolę w regulacji trombocytopoyezu.

W miarę dojrzewania megakarioocytów porusza się, przechodząc z jednego przedziału do drugiego; Oznacza to, że przechodzi od przedziału osteoblastycznego do naczyń, po gradiencie chemotaktycznym zwanym czynnikiem pochodzącym z Stroma - 1.

Podczas gdy megakarioocyt ma kontakt z składnikami przedziału osteoblastycznego (kolagen typu I), tworzenie się proplaquette będzie hamowane.

Zostanie to aktywowane tylko wtedy, gdy będzie ono kontaktowe z czynnikiem von Willebranda i fibrynogenem obecnym w matrycy pozakomórkowej przedziału naczyniowego, obok czynników wzrostu, takich jak czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF).

-Trombopoietyna

Trombopoetyna jest eliminowana przez płytki krwi, gdy zostaje schwytana przez odbiornik MPL.

Właśnie dlatego, gdy płytki krwi zwiększają trombopoetynę, z powodu wysokiego oczyszczania; Ale gdy płytki krwi obniżają wartość w osoczu cytoquiny i stymuluje rdzeń do tworzenia się i uwalniania płytek krwi.

Trombopoetyna zsyntetyzowana w szpiku kostnym jest stymulowana przez spadek liczby płytek krwi we krwi, ale tworzenie trombopoetyny w wątrobie jest stymulowane tylko wtedy, gdy receptor Ashwell-Morel hepatocytów jest aktywowany w obecności domyślnych płytek krwi.

Dezialinizowane płytki krwi pochodzą z procesu apoptozy, które cierpią przez płytki krwi, gdy się starzeją, są przechwytywane i usuwane przez układ monocytów-makrofagów na poziomie śledziony.

-Inhibitory

W obrębie substancji zatrzymujących proces treningu płytek krwi są czynnik 4 płytki krwi i transformujący czynnik wzrostu (TGF) β.

Współczynnik płytek 4

Ta cytoquina jest zawarta w granulkach alfa płytek krwi. SA zna także czynnik wzrostu fibroblastów. Jest uwalniany podczas agregacji płytek krwi i hamulców megakariopoyeza.

Może ci służyć: Guanina: Charakterystyka, struktura, szkolenie i funkcje

Transformujący czynnik wzrostu (TGF) β

Jest syntetyzowany przez różne typy komórek, takie jak makrofagi, komórki dendrytyczne, płytki krwi, fibroblasty, limfocyty, chondrocyty i astrocyty, między innymi. Jego funkcja jest związana z różnicowaniem, proliferacją i aktywacją różnych komórek, a także uczestniczy w hamowaniu megakariocytopysys.

Choroby spowodowane nierównowagą w trombocytopoyezie

Istnieje wiele zaburzeń, które mogą zmienić homeostazę w odniesieniu do treningu i zniszczenia płytek krwi. Niektóre z nich są wymienione poniżej.

Wrodzona wrodzona trombocytopenia amegacariocytowa

Jest to dziwna dziedziczna patologia, która charakteryzuje się mutacją w systemie odbiorczym trombopoetyny/MPL (TPO/MPL).

Dlatego u tych pacjentów tworzenie megakarioocytów i płytek krwi jest prawie zerowe i ostatecznie ewoluuje do aplazji rdzenia, co pokazuje, że trombopoetyna jest ważna dla tworzenia wszystkich linii komórkowych.

Niezbędna trombocythemia

Jest to rzadka patologia, w której występuje nierównowaga w trombocytopoiesie, co powoduje przesadny wzrost liczby płytek krwi stale we krwi i przerost prekursorów płytek krwi (megakarioocyty) w szpiku kostnym.

Ta sytuacja może powodować zakrzepicę lub krwotoki u pacjenta. Wada występuje na poziomie komórki macierzystej, która jest skłonna do przesadnej wytwarzania linii komórkowej, w tym przypadku megakariocytowa.

Niezbędna małopłytkowość (rozmaz szpiku kostnego). Źródło: Brak, który można odczytać, nie dostarczył autora. KGH założył (na podstawie roszczeń dotyczących praw autorskich). [CC BY-SA 3.0 (http: // creativeCommons.Org/licencje/by-sa/3.0/]]

Trombocytopenia

Trombocytopenia nazywa się zmniejszoną liczbą płytek krwi we krwi. Trombocytopenia może mieć wiele przyczyn, wśród których można wspomnieć: Zatrzymanie płytek krwi w śledzionie, infekcje bakteryjne (I. coli Enterohemorrgiczne) lub infekcje wirusowe (denga, mononukleoza).

Wydajają się również w chorobach autoimmunologicznych, takich jak toczeń rumieniowatowy układowy lub pochodzenie leku (sulfamid, heparyna, leczenie przeciwdrgawkowe).

Inne prawdopodobne przyczyny to spadek produkcji płytek krwi lub wzrost niszczenia płytek krwi.

Rozmaz krwi obwodowej, w którym można zaobserwować niewielką obecność płytek krwi (trombocytopenia). Źródło: Prof. Erhabor Osaro [CC BY-SA 4.0 (https: // creativeCommons.Org/licencje/nabrzeże/4.0)]

Zespół Bernard-Soulier

Jest to rzadka dziedziczna wrodzona choroba. Charakteryzuje się przedstawieniem morfologii i nieprawidłowej funkcji spowodowanej zmianą genetyczną (mutacja), w której nieobecny odbiornik czynnika von Willebranda (GPIB/IX).

Dlatego czasy krzepnięcia są zwiększone, występują trombocytopenia i obecność krążącego makroploplaceu.

Immunologiczna fiolet trombocytopeniczny

Ten warunek patologiczny charakteryzuje się tworzeniem się samoroziańców przeciwko płytkom krwi, powodując wczesne zniszczenie. W konsekwencji występuje znaczny spadek liczby krążących płytek krwi i ich niski produkcja.

Bibliografia

1. Heller p. Megakarioocytopoyeza i trombocytopoiesis. Normalna fizjologia hemostazy. 2017; 21 (1): 7-9. Dostępne na: SAH.org.AR/Magazine
2. Mejía H, Fuentes M. Purple małopłytkowe odporne. Rev soc bol ped 2005; 44 (1): 64 - 8. Dostępne na: Scielo.org.Bo/
3. Bermejo e. Płytki krwi. Normalna fizjologia hemostazy. 2017; 21 (1): 10-18.  Dostępne na: SAH.org.ar
4. Saavedra P, Vásquez G, González L. Interleucina-6: przyjaciel lub wrog? Podstawy, aby zrozumieć jego użyteczność jako cel terapeutyczny. Iatreia, 2011; 24 (3): 157-166. Dostępne na: Scielo.org.współ
5. Ruiz-gil W. Diagnoza i leczenie odporności na purpurę małopłytkową. Rev Med Hered, 2015; 26 (4): 246-255. Dostępne na: Scielo.org
6. „Trombopoyezis." Wikipedia, bezpłatna encyklopedia. 5 września 2017, 20:02 UTC. 10 czerwca 2019, 02:05 Dostępny na: ES.Wikipedia.org
7. Vidal J. Niezbędna trombocythemia. Protokół 16. Szpital Donostia. 1-24. Dostępne na: Osakidetza.Euskadi.EUS