Streptococcus sanguinis

Streptococcus sanguinis
Streptococcus sanguinis. Źródło obrazu: Medschool.LSUHSC.Edu

Co to jest Streptococcus sanguinis?

Streptococcus sanguinis, wcześniej znany jako Streptococcus sanguis, Jest to pozytywna opcjonalne bakterie beztlenowe, która jest częścią płyty dentystycznej. W normalnych warunkach występuje w jamie ustnej, ponieważ ma moc przylegania do śliny przez interakcję z białkami stomatologicznymi.

Oznacza to, że ich naturalnym siedliskiem jest usta zdrowych osób. Na płycie dentystycznej S. Sanguinis modyfikuje środowisko, aby inne szczepy Paciorkowiec które produkują próchnice, nie rozprzestrzenia się.

Dlatego mówi się, że jest antagonistą innych gatunków, które mogą być patogenami, takimi jak S. Mutany, która jest głównymi bakteriami odpowiedzialnymi za pojawienie się próchnicy.

On Paciorkowiec Jest to rodzaj dodatnich bakterii gramowych, wśród których znajdujemy szeroką gamę gatunków, które mogą być patogenami dla ludzkiego ciała.

W tej zróżnicowanej grupie mikroorganizmów możemy znaleźć bakterie, które są częścią flory doustnej lub jelitowych ludzi i które mają korzystne funkcje na homeostazie organizmu, takie jak kontrola mikroorganizmów patogennych i produkcja cząsteczek, które działają w działalności fizjologicznej.

Wśród nich znajdujemy S. Sanguinis, Bakteria typowa dla jamy ustnej.

Czy to patogenne?

W normalnych warunkach bakteria ta nie jest patogenna, chociaż gdy w organizmie przedstawiono zmianę homeostazy, populację można zmniejszyć.

Z tym jamą ustną do inwazji S. Mutany i inne patogeny, takie jak Prevotella Internedia, powodując zapalenie dziąseł i zapalenie przyzębia.

Dodatkowo, S. Sanguinis Jest to jedna z głównych przyczyn zakaźnego zapalenia wsierdzia natywnego zastawki. Ta patologia jest przedstawiona z powodu infekcji wewnątrznaczyniowej struktur serca, które są w kontakcie z przepływem krwi.

Charakterystyka biologiczna

S. Sanguinis Jest to gram dodatni bakterie beztlenowe, należące do grupy S. Viridans.

Mówi się, że jest beztlenowy ze względu na zdolność przetrwania bez tlenu; Jednak będąc opcjonalnym, ma wielką zdolność stosowania tlenu w swoich procesach metabolicznych do fermentacji, bez toksycznego wobec niego.

Może ci służyć: lactococcus lactis

Charakteryzują się obecnością opakowania komórkowego złożonego z błony cytoplazmatycznej i grubej ściany komórkowej złożonej z pepidoglikanów.

Te dwie warstwy łączą połączenie cząsteczek kwasu lipoteicoinowego. W przeciwieństwie do negatywnego gramu, pepidoglikany ściany komórkowej w bakteriach dodatnich gramu mają zdolność utrzymania barwnika podczas barwienia gramu, dzięki czemu bakterie można zobaczyć w ciemnoniebieskim lub fioletowym.

Główna cecha Streptococci należących do grupy S. Viridans Są alfa-hemolityczne, co oznacza, że ​​wytwarzają alfa-hemoliza w agarze krwi, gdzie można zobaczyć tworzenie zielonkawej halo wokół kolonii.

Proces ten wynika głównie z utleniania hemoglobiny w erytrocytach przez wydzielanie nadtlenku wodoru (H2ALBO2).

Zdolność tej bakterii do przylegania do pokrywy ślinowej i powierzchni dentystycznej przedstawia powinowactwo składników jej błony do składników śliny, takich jak immunoglobulina A i alfa amilazy.

Morfologia S. Sanguinis

Morfologia grupy Streptococci Viridans To jest bardzo podstawowe. Bakterie tego rodzaju mają zaokrąglony kształt, o średnicy o średnicy 2 mikrometrów i są grupowane w średnie lub długie pary lub łańcuchy, nie mają kapsułki i nie są sporulowane.

Bakterie te mają szaro-zielone zabarwienie i mają błonę komórkową i ścianę komórkową złożoną z pepidoglikanów, które są odpowiedzialne za zachowanie zabarwienia w barwieniu gram.

Bakterie grupowe Viridans Mają struktury adhezji w błonie komórkowej, w tym fimbrias i adhezyny, odpowiedzialne za połączenie określonych receptorów filmu dentystycznego.

Cykl życia S. Sanguinis

Ta bakteria znaleziona w biofilmie zębów o łagodnym zachowaniu w normalnych warunkach, jest częścią 700 innych rodzajów bakterii, normalnej flory doustnej ludzkiej jamy.

Mogą ci służyć: organizmy zamieszkujące ludzkie ciało i ich wpływ

Rozpoczyna swój cykl kolonizacji między 6 a 12 miesięcy życia człowieka, a jego organizacja w dentystycznym bicidle zaczyna się od pojawienia się pierwszego utworu dentystycznego.

S. Sanguinis Jest to związane ze zdrowym biofilme i poprzez produkcję glukozylotransferazy syntetyzuje Lucans, hydrolizując sacharozę i przenosząc odpady glukozy.

Proces przyczepności do biofilmu podaje się fimbrias i adhezyny. Cząsteczki te obecne na powierzchni bakteryjnej wiążą się ze specyficznymi receptorami w składnikach śliny i zębów.

Bycie bakterią flory jamy ustnej jej kolonizacja jest normalna i umiarkowana, a jej wygląd w biofilme jest wskaźnikiem zdrowia jamy ustnej. Jego spadek wiąże się z pojawieniem się patogenów, takich jak S. Mutany, To promuje wygląd próchnicy.

Objawy zarażenia

W przypadku obecności tego organizmu w jamie ustnej nie ma żadnych charakterystycznych objawów w patologii, ponieważ S. Sanguinis Jest to łagodna bakteria, która jest częścią normalnej flory jamy ustnej.

Jednak gdy jest to przyczyna zakaźnego zapalenia wsierdzia, istnieją różne objawy.

Zakaźne zapalenie wsierdzia jest zmianą endowaskularną, to znaczy endokardium, spowodowanego przez kilka patogenów, wśród których znajdujemy S. aureus, S. Pneumoniane i grupy Streptococci Viridans.

W przypadku S. Sanguinis, Objawy pojawiają się późno na początku infekcji, mniej niż 6 tygodni, z cichą ewolucją, która nie powoduje bólu i można je mylić z innym rodzajem patologii serca, szczególnie gdy pacjent ma wcześniejszą chorobę serca.

Następnie można przedłużone piki gorączkowe, zmęczenie, osłabienie, utrata masy ciała i niewydolność serca.

Można przedstawić powikłania, takie jak śledziona, co jest oparte na wzrostie wielkości wątroby, co powoduje atrofię narządu, zakrzepowe objawy krwotoczne, objawy skórne, krwotoki w kilku obszarach ciała (ręce, stopy, oczy), zaburzenia neurologiczne, zaburzenia neurologiczne , takie jak zakrzepica mózgowa, hemiplegia i obrazy psychotyczne,.

Może ci służyć: Enterobacteria

Leczenie zakaźnego zapalenia wsierdzia

Głównym leczeniem jest zastosowanie antybiotyków, które nie mają oporności przez bakterie. Zastosowanie antybiotyków zależy od postępu infekcji, na normalnych zdjęciach trwa od 4 do 6 tygodni.

Kilka badań wykazało, że grupa streptococci Viridans, dołączony S. Sanguinis, Są wrażliwe na penicylinę. Z tego powodu leczenie infekcji przeprowadzane są z połączeniem penicyliny z innymi antybiotykami, takimi jak gentamycyna, wankomycyna i ceftriakson.

Metody diagnostyczne identyfikacji zapalenia wsierdzia

Główna metoda diagnostyczna w celu ustalenia przyczyny zakaźnego zapalenia wsierdzia przez S. Sanguinis, I ogólnie w przypadku każdego innego patogenu związanego z patologią, odbywa się to poprzez demonstrację przez kulturę lub histopatologię ropnia serca.

Zwykłe badania laboratoryjne przeprowadzone wraz z analizą histopatologiczną to:

  • Biometria wątroby, reagenty ostrej fazowej, takie jak białko reaktywne C w celu wskazania tabel zapalnych, czynności nerek i wątroby, ogólne badanie moczu i hodowli krwi.
  • Dodatkowo radiogramy klatki piersiowej i echokardiogramy do poszukiwania ropni mięśnia sercowego lub zakrzepu są bardzo przydatne w diagnozie.

Bibliografia

  1. Maeda i., Goldsmith, c. I., Coulter, w. DO., Mason, c., Dooley, J. S. G., Lowery, c. J., & Moore, j. I. (2010). Grupa Viridans Streptococci. Recenzje w mikrobiologii medycznej, 21 (4).
  2. TRUPER, h. I. L. D. Clari. 1997. Uwaga taksonomiczna: niezbędne korekty określonego epitetu utworzone jako merytory (rzeczowniki) „w stosunku”. Int. J. Syst. Bakteriol. 47: 908-909.
  3. Przewodnik po leczeniu zakaźnego zapalenia wsierdzia. (2011). Szpital dziecięcy w Meksyku Federico Gomez. Zaczerpnięte od niego.com.MX.
  4. Edwin i Jessen. (). Biochemia i mikrobiolgia środowiskowa. Peruvian Alas University.
  5. Sánchez c. M. A, gonzález, t. F, Ayora, t. T. R, Martínez, Z. I., Pacheco, n. DO. L (2017). Jakie są mikroorganizmy. Nauka. 68 (2).
  6. Ramos, str. D., & Brañez, k. (2016). Streptococcus Blood i Actinomyces Viscosus Pioneer Bacteria w tworzeniu biofilmu zębów. Kiru Magazine, 13 (2), 179-184.