Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus jest jedną z najbardziej patogennych bakterii z rodzaju Staphylococcus i jest główną przyczyną około 60% ropnych zakażeń na świecie

Co to jest Staphylococcus aureus?

Staphylococcus aureus Jest to gatunek płci Staphylococcus Bardziej patogenne, jest główną przyczyną 60% ostrych ropnych infekcji na świecie, ponieważ jest to Piogen Par Excellence.

Ten mikroorganizm jest szeroko rozpowszechniony w naturze, można go znaleźć w środowisku i jako zwykła mikroflora skóry i śluzowych jamy ustnej, jelita i nosa u ludzi i zwierząt.

Dlatego izolacja S. aureus Będzie to klinicznie ważne, jeśli nastąpi oczywisty proces zakaźny, ponieważ jest to zwykły kolonizator skóry.

Gdy S. aureus Expump naturalne bariery obronne i wejść do ciała, mogą powodować patologie, od zlokalizowanych zmian, infekcji systemowych po zatrucie na odległość.

Niektórzy ludzie są katalogowane jako bezobjawowe nośniki S. aureus Kiedy znajdują się na patogeniczne szczepy w nozdrze i w rękach. Odsetek przewoźników wynosi od 20-40%, będąc odpowiedzialnym za ich rozpowszechnianie.

Cechy Staphylococcus aureus

Płeć Staphylococcus różni się od płci Paciorkowiec w której są pozytywną katalazą, oprócz ich sposobu dystrybucji w przestrzeni jako klastry.

Podobnie do Staphylococcus aureus Odróżnia się od reszty gatunku, wytwarzając enzym zwany koagulazą. Dlatego są nazywane Staphylococcus Koagulaza negatywny dla wszystkich członków tego rodzaju izolowanych z próbek klinicznych, które nie są gatunków aureus.

Istotna cecha S. aureus, jest to, że może przetrwać na powierzchni przedmiotów, ropy, suszonej plwociny, arkuszy, odzieży, poręczy i ogólnie fómitades, przez długi czas.

Oznacza to, że są one wysoce odporne na wiele niekorzystnych warunków, mimo że nie tworzą zarodników. Są w stanie wytrzymać temperatury do 60º C do godziny. Podobnie, opierają się bardziej niż inne bakterie do niektórych wspólnych środków dezynfekujących.

Są jednak niszczone przez podstawowe i wilgotne ciepło pod ciśnieniem.

Coś, co martwi się społeczność medyczną, jest taka S. aureus rozwinął zdolność do generowania kilku mechanizmów oporności przeciwko antybiotykom, aby wyśmiewać się z leczenia.

Wśród nich mamy produkcję beta -laktamazy (enzymy, które degradują antybiotyki beta -laktamu, takie jak penicylina) i modyfikację miejsca Unii Antybiotyków.

Podobnie, jest w stanie otrzymać plazmidy zawierające informacje genetyczne do oporności na inne antybiotyki, które są przenoszone z jednej bakterii na drugą przez bakteriofagi.

Taksonomia Staphylococcus aureus

S. aureus Należy do domeny bakteryjnej, Eubacteria Kingdom, Filmicute FIL Staphylococcus, gatunek aureus.

Morfologia Staphylococcus aureus

Staphylococcus Są to komórki sferyczne o średnicy 0,5 do 1 μm zwane kokosami, które są ułożone w grupach, symulując luki winogron.

Może ci służyć: Volvox: co to jest, cechy, reprodukcja, odżywianie

Dawać.

S. aureus Nie jest mobilny, nie tworzy zarodników, niektóre szczepy mają kapsułę polisacharydową.

Z laboratoryjnego punktu widzenia są one łatwo uprawialne i możliwe do zidentyfikowania. Są to opcjonalne beztlenowe, dobrze rosną do 37º C w ciągu 24 godzin inkubacji w prostych mediach.

Jego kolonie są kremowe, zwykle z złotego żółtego, stąd jego nazwa (aureus), chociaż niektóre szczepy nie wytwarzają pigmentu i są obserwowane białe.

O agaru krwi może rozwinąć wyraźną beta-hemoliza.

Czynniki wirulencji

S. aureus Ma wiele elementów do wytwarzania różnych chorób, ale nie wszystkie czynniki wirulencji znajdują się we wszystkich szczepach. Oznacza to, że niektóre szczepy S. aureus Są bardziej zjadliwe niż inni.

Wśród nich mamy:

Kapsułka

Jest to polisacharyd i chroni mikroorganizm przed fagocytowaniem przez leukocyty polimorfonuklearne (PMN) (PMN). Ułatwia również przestrzeganie komórek gościnnych i sztucznych urządzeń, takich jak protety.

Zwiększ swoją zdolność do tworzenia biofilmów. Istnieje 11 różnych rodzajów torebki, będąc najwięcej patogenów na 5 i 8.

Pepidoglycan

Aktywuje dopełnienie i przyczynia się do reakcji zapalnej. Stymuluje produkcję endogennego pirogenu.

Kwas tekoinowy

Uczestniczy w przestrzeganiu błon śluzowych i aktywuje dopełnienie.

Białko a

Zakłóca opsonizację podczas łączenia części FC IgG immunoglobulin.

Enzymy

Katalaza

Nieaktywny nadtlenek wodoru i toksyczne wolne rodniki.

Koagulaza

Przekształć fibrynogen w fibrynę, aby chronić się przed opsonizacją i fagocytozą.

Leukocydyna

Zniszcz pory PMN w ich błonie.

Hialuronidaza

Hydrolizy kwasu hialuronowego kwasu kolagenowego w celu rozpowszechniania mikroorganizmu w tkankach.

Lipasas

Hydrolizuje lipidy do rozprzestrzeniania się bakterii na skórę i tkankę podskórną.

Gronkinaza lub fibrynolisyna

Enzym fibrynolityczny, który rozpuszcza skrzep.

Endonukleaza/dnasa

Hydrolizuje DNA.

Betalaktamaza

Hydrolizuje penicylinę.

Toksyny

Hemoolisine

Α-hemolzyna niszczy PMN, erytrocyty Lisa, jest dermonecric i neurotoksyczny. Podczas gdy β-hemolisyna jest sfingomyelinazą. Inne hemolzyny działają jako środek powierzchniowo czynny i aktywujący cyklazę adenilową.

Toksyna złuszczająca

Jest to proteolityczny, plas. Odpowiada za zespołu oparzenia skóry.

Toksyna zespołu szoku toksycznego (TSST-1)

Overnangigen, który aktywuje dużą liczbę limfocytów z wyolbrzymioną produkcją cytokin. Ta toksyna jest wytwarzana przez niektóre szczepy aureus które kolonizują pochwę.

Enterotoksyna

Są to grupa białka (A, B, C, D), które powodują pseudomembrano -zapalenie jelita grubego, biegunka i wymioty i są odpowiedzialne za zatrucie pokarmowe wytwarzane przez spożywanie zanieczyszczonej żywności z aureus.

Patogeneza i patologia

Wytwarzanie infekcji przez S. aureus Zależy to od wielu czynników, wśród których: obciążenie, inokulum, drzwi wejściowe i odpowiedź immunologiczna gospodarza.

Może ci służyć: euglenoophyta: Charakterystyka, reprodukcja, odżywianie, klasyfikacja

Jako drzwi wejściowe można używać ran, oparzeń, ukąszeń owadów, ranek, interwencji chirurgicznych i poprzednich chorób skóry.

Zlokalizowane efekty skórzane

Charakteryzuje się pojawieniem się urazów pyogennych, takich jak wrzenia lub ropnie, które są infekcją pęcherzyków włosów, gruczołem łojowym lub gruczołem potowym.

Jeśli zmiany te rozciągają się i zbieżne powstają w urazach zwanych Ántrax. Zmiany te mogą być pogorszane, a mikroorganizm może zaatakować krew krwi.

Z drugiej strony, jeśli infekcja jest zdyspergowana przez tkankę podskórną, powoduje rozproszone zapalenie zwane cellulitem.

Wszystkie to procesy zakaźne spowodowane przez S. aureus Na poziomie skóry, który obejmuje mechanizmy zapalne z udziałem neutrofili, wytwarzanie enzymów lizosomalnych, które niszczą otaczającą tkankę.

Istnieje akumulacja martwych neutrofili, obozowiczów, martwych i żywych bakterii, które tworzą ropę.

Kolejnym zaangażowaniem skóry jest zwykle wtórna infekcja krostkowego impertigo przez Paciorkowiec o Mogą samodzielnie wyprodukować walkę byków (ampułka).

Są one na ogół spowodowane odmianami, które wytwarzają toksynę złuszczającą i zwykle są zlokalizowanym skupieniem spowodowanym zespołem oparzenia skóry.

Infekcje ogólnoustrojowe

Gdy wystąpi drenaż zawartości ropnia do naczynia limfatycznego lub krwionośnego, mogą wystąpić głębokie zakażenia, takie jak zapalenie kości i szpiku, zapalenie opon mózgowych, zapalenie płuc, zapalenie nerek, zapalenie wsierdzia, posocznica.

W głębokich lokalizacjach mikroorganizm ma zdolność do wytwarzania przerzutowych niszczycielskich ropni.

Objawy kliniczne wytwarzane przez toksyny gronkowca

Zespół pachnących skóry

Toksyna złuszczająca wytwarzana ze zmiany lokalnej powoduje zdalne uszkodzenia charakteryzujące się rumieniem i rumienią śródbuchową i skórką. Kontuzje mogą rozpocząć się na twarzy, pachach lub angielskim, ale mogą rozciągnąć się na całe ciało. Jest to powszechne u dzieci w wieku poniżej 5 lat i dorosłych immunosupresyjnych.

Zespół szoku toksycznego

Aktywacja produkcji toksyn wiąże się z zastosowaniem buforu w miesiączce, chociaż może również wystąpić w innych okolicznościach, wytwarzając wysokie gorączka, niedociśnienie, bóle mięśni, biegunka, wysypka, wstrząs z wątrobą i nerkową uszkodzeniem nerki.

Zatrucie pokarmowe

Występuje podczas jedzenia zanieczyszczonej żywności z aureus którzy wydali swoje enterotoksyny w żywności węglowodanowej. Produkuje biegunkę i wymioty bez gorączki 5 godzin po spożyciu żywności. Powrót do zdrowia jest spontaniczny.

Przenoszenie

S. aureus Rozprzestrzenia się z jednej osoby na drugą poprzez ręczny kontakt z bezobjawowymi nosicielami szczepów patogennych lub zanieczyszczonych lub przez aerozole emitowane przez pacjentów z zapaleniem płuc z powodu tej bakterii.

Może ci służyć: grzybowe królestwo: cechy, klasyfikacja, reprodukcja, odżywianie

Noworodki kolonizują poprzez manipulację nosicielami, wiele razy w szpitalu.

Pracownicy zdrowia, diabetycy, pacjenci z hemodializy, pacjentów z seropozytywnymi HIV+ i uzależnieni od leków dożylnych częściej stają się przewlekłymi nosicielami tej bakterii.

Bezobjawowe nosiciele nie powinni być manipulatorami ani z sprzedażą żywności, aby uniknąć zatrucia pokarmowego z powodu tej bakterii w społeczności.

Diagnoza

Staphylococcus Są łatwe do odizolowania i identyfikacji.

Obserwacja typowych kolonii krwi, wzrost żółtych kolonii w słonym mannitolowym agar aureus.

W niektórych krajach kandydaci, którzy chcą zdecydować się na pracę w zakresie obsługi żywności, są wymagane jako przed pracownikami.

Jest to niezbędne, aby wykluczyć bezobjawowy stan nośnika S. aureus.

Leczenie

W niewielkich efektach lokalnych urazy są spontanicznie rozdzielane po drenażu. W poważniejszych lub głębokich skutkach może to wymagać drenażu chirurgicznego, a następnie leczenia antybiotykami.

Wcześniej leczyli penicylinę. Jednak dziś większość szczepów jest odporna na ten antybiotyk przez produkcję beta -laktamazy.

Dlatego są traktowane przez penicylinę odporną na ichalaktamazę (mecycylinę, oksylinę lub nafcylinę) i cefalosporyny pierwszej generacji (cefazolina, cefalotyna).

W przypadku odpornych szczepów mecycylinowych (MRSA) lub pacjentów z alergicznymi na beta -laktamy należy zastosować inne alternatywy, takie jak wankomycyna, pod warunkiem, że nie jest to szczep (VISA) lub (VRSA), to znaczy z rezystancją pośredniej lub konstytutywną lub konstytutywną Odporność na wankomycynę odpowiednio.

Klindamycyna i erytromycyna można również stosować, gdy są one podatne. Nie można ich stosować w szczepach RIC (dodatni test e), to znaczy z indukowalną odpornością na klindamycynę.

Zapobieganie

Środki aseptyczne są niezbędne, aby zminimalizować ich propagację. Status nosiciela jest trudny do wyeliminowania.

Zaleca się, aby ci pacjenci kąpali się z chlorheksydyną, mydłami heksaklorofenowymi, stosowali miejscowe kremy przeciwdrobnoustrojowe w nozdrze, takich jak mupirocyna, neomycyna i bakitracina, oraz terapia doustna ryfampicyna lub cyproflokokoksynyny.

Podczas i po operacjach chemoprofilaktyka jest zwykle stosowana w celu uniknięcia infekcji tym mikroorganizmem, takimi jak metycylina, cefalosporyna i wankomycyna.

Bibliografia

1. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Mikrobiologia Medical, 6th McGraw-Hill Edition, Nowy Jork, U.S.DO; 2010.
2. Światowa Organizacja Zdrowia. Odporność na środki przeciwdrobnoustrojowe. Genewa. 2015. [Dostęp w czerwcu 2015 r.] Dostępny pod adresem: kto.int/
3. Echevarria J. Problem Staphylococcus aureus Odporność na metycylinę. Obrót silnika. Med. Hered. 2010; 21 (1): 1-3.
4. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Diagnoza mikrobiologiczna. (Ed.). Argentyna, Panamerican Editorial S.DO.