System uzupełniający za pomocą klasycznych i alternatywnych funkcji, chorób

On System uzupełniający Jest to grupa złożona z ponad trzydziestu białek w osoczu podatnych na ciepło, co zwiększa destrukcyjne działanie patogennych mikroorganizmów.

Nazywa się to „uzupełnieniem”, ponieważ wykazano, że uzupełnia działanie przeciwciał w niszczeniu patogenów. Jest to jednak również w stanie wykonać swoje funkcje przy braku przeciwciał. Dlatego można to uznać za część składników wrodzonego układu odpornościowego.

Podsumowanie trasy aktywacji wodospadu uzupełniającego. Przez Perhelion [domena publiczna (https: // creativeCommons.org/licencje)], z Wikimedia Commons.

Jego działanie zależy od aktywacji seryjnej („wodospadu”) od białek, które je integrują, aby zagwarantować pęknięcie patogenów za pomocą tworzenia porów w błonie, znakowanie (opsonizacja) do zniszczenia przez komórki fagocytarne i wirusa neutralizacja.

[TOC]

Układ odpornościowy: odporność adaptacyjna i odporność wrodzona

Układ odpornościowy jest systemem obronnym, którego organizm musi bronić przed atakiem zdolnych mikroorganizmów, aby spowodować chorobę.

Składa się z zestawu komórek, narządów i białek cytokinowych, które pozostają czujne na przybycie patogenów. Po ich wykryciu wykonują atak na nich, aby zagwarantować ich eliminację. Jego metodologia byłaby taka, jak zrobiliby to żołnierze koszarzy.

Podobnie jak w każdym systemie obrony, wykonany przez nich atak wymaga taktyki, umiejętności, umiejętności i współpracy swoich komponentów. Wszystko to jest zaangażowane w szereg strategicznych kroków, które są znane razem jako odpowiedź immunologiczna.

Odpowiedź immunologiczna jest tymczasowo podana w dwóch dużych fazach: wrodzonej odpowiedzi immunologicznej i adaptacyjnej odpowiedzi immunologicznej.

Wrodzona odpowiedź immunologiczna

Wrodzona odpowiedź immunologiczna jest pierwszą linią obrony przed infekcją spowodowaną przybyciem dziwnego organizmu.

Ten rodzaj początkowej odpowiedzi implikuje z jednej strony działanie linii ograniczających (skóry i błony śluzowe), które działają jako bariery zapobiegające wejściu patogenów. Z drugiej strony działanie komórek, które pozostają czujne w najbardziej wewnętrznych warstwach skóry przed wejściem do patogenów. Te mikroorganizmy mogą „wkraść się” w wyniku awarii pierwszych barier, takich jak dziura lub cięcie, które w nich istnieje.

Komórki, które działają na tym poziomie, są znane jako fagocyty, które są odpowiedzialne za rozpoznanie inwazji na mikroorganizmy, za ich fagocytyzację (pożeranie ich) i wreszcie niszczenie ich w cytoplazmie.

Oprócz tego komórki te są odpowiedzialne za wysyłanie sygnałów do komórek, które uczestniczą w drugiej gałęzi odpowiedzi w celu skutecznego usunięcia każdego patogenu, który udaje się przezwyciężyć pierwszą linię odpowiedzi.

Może ci służyć: Mesénquima

Wreszcie, elementy komórkowe i niekomórkowe uczestniczące w tego rodzaju odpowiedzi są obecne z narodzin organizmu. Oznacza to, że nie zależą od obecności antygenów (patogenów lub dziwnych substancji toksycznych).

Adaptacyjna odpowiedź immunologiczna

Ten rodzaj odpowiedzi, który występuje po wrodzonych mechanizmach odporności, zostały wywołane przez inne komórki znane jako limfocyty.

Limfocyty wzmacniają mechanizmy obrony wrodzonej odporności, jednocześnie, że system zapamięta inwazje organizmów, na wypadek, gdyby powrócą.

Oznacza to, że przed drugą inwazją na dziwny organizm, ten ostatni rozpoznaje, że szybko ułatwia jego szybką eliminację. Te odpowiedzi są zwykle szybsze niż pierwsze precyzyjnie ze względu na ich charakterystyczną pamięć immunologiczną.

Na koniec musimy wspomnieć, że odporność adaptacyjna jest rozwijana przez całe życie organizmu. Ponieważ stoi to w obliczu różnych czynników zakaźnych. To znaczy, że jest nabywany.

Kiedy komórki te wykrywają organizm po raz drugi uruchamiają linię ataku komórkowego i humoral. Drugi obejmuje uwalnianie przeciwciał, białek, które neutralizują toksyny i oznaczanie patogenów w celu eliminacji.

Przeciwciała z kolei mogą aktywować grupę białek, które tworzą układ dopełniacza. Ten ostatni pomaga zniszczyć już zarazki i komórki już zainfekowane.

System uzupełniający

System dopełniacza jest zestawem białek w osoczu, które są aktywowane przez obecność organizmów patogennych.

Chociaż aktywacja ta zależy w wielu przypadkach od przeciwciał (składniki odpowiedzi adaptacyjnych), można ją również aktywować przy ich braku. Z tego powodu jest uważany za ważny element wrodzonych odpowiedzi.

Białka, które składają się na ten układ, wynoszą ponad 30. Współpracują ze sobą w celu uzupełnienia działania przeciwciał i komórek fagocytarnych w eliminacji patogenów.

Białka te zostały zidentyfikowane z literą „C” dopełniacza i powstają przez kombinację 9 białek (C1 A C9). Wszystkie z nich są proteasami i krążą i nieaktywne przez ciało.

Po wykryciu obecności dziwnego mikroorganizmu, są one aktywowane przez działanie innych proteaz, tak że wychodzą one na atak w obronie organizmu.

Jednak tę aktywację można przeprowadzić na trzy różne sposoby: klasyczną trasę, alternatywę i aktywa. Chociaż różnią się one, w jaki sposób występuje aktywacja, wszystkie one pokrywają się w tworzeniu kompleksu ataku na błonę patogenową (MAC).

Kompleks ten powstaje przez powiązanie wielu białek na zewnętrznej powierzchni błony patogenowej, która kulminuje się tworzeniem porów lub otworów.

Może ci służyć: gatunki biologiczne: koncepcja, cechy i przykłady

Jak występuje aktywacja systemu dopełniacza?

Aktywacja występuje w miejscach, w których występuje infekcja i jest spowodowana obecnością inwazji mikroorganizmów.

W tym samym, wszystkie białka dopełniacza, które są początkowo nieaktywne, są aktywowane w reakcji łańcuchowej. To znaczy po aktywacji tego ostatniego aktywnego do następnego i tak dalej.

Aktywne proteazy są generowane przez cięcie prekursora lub białka Zimogenu (nieaktywne). Te ostatnie przecinają dwa do następnego aktywującego.

Następnie aktywacja małej grupy białkowej na początku wodospadu powoduje ogromny wzrost aktywacji kolejnych Zimogenów (amplifikacja).

Ta wzmocnienie pomaga szybkiego ataku membrany patogenowej. Promuje to otwarcie porów, które skończą łamanie pasożytów, bakterii i innych organizmów zdolnych do wywołania infekcji.

Uzupełnienie można aktywować trzy niezależne trasy

Chociaż ostatecznym celem, którego poszukiwano aktywacji uzupełniają. Początek każdego z nich zależy od działania różnych cząsteczek.

Jednak wszystkie zbiegają się w przekształconym C3, białku, które fragmenty C3A i C3B białko. Ten ostatni dołącza do błony patogenowej i złamania do C5 w C5A i C5B. C5B dołącza również do membrany i rekrutuje resztę białek, które zostaną złożone w celu uzyskania porów (C6, C7, C8 i C9).

Klasyczna trasa

Otrzymaj tę nazwę za to, że jest pierwszym sposobem na opisanie. Stanowi związek między mechanizmami odpowiedzi wrodzonych i adaptacyjnych, ponieważ jest aktywowany przez kompleksy przeciwciał, które wcześniej połączyły powierzchnię patogenu.

Zaczyna się od połączenia C1Q (pierwsze białko kaskadowe komplementu) do atakującej błony mikroorganizmu. Związek ten można podać na trzy różne sposoby:

- Bezpośrednio ze składnikami białka i nie -białko powierzchni bakterii, takich jak kwas lipoteowy obecny w bakteriach Gram.

- Do białka reaktywnego C, białka w osoczu, które wiąże się z odpadami fosfokolinowymi obecnymi w bakteryjnych polisacharydach na powierzchni.

- Do immunokompleksów, utworzonych przez dwa lub więcej przeciwciał IgG lub IgM izotypów, które wcześniej dołączyły do ​​patogenu.

Letinas przez

Aktywacja tą drogą zależy od rozpoznania określonych węglowodanów odsłoniętych na powierzchni patogenu przez białko zwane lektynami.

Lektyny to białka, które oddziałują tylko z węglowodanami. Niektóre ich przykłady to: białko MLB, które specyficznie wiąże się z polisacharydami zawierającymi dłonie obecne na powierzchni wirusów i bakterii, oraz te, które rozpoznają tylko reszty N-acetylglukozaminy obecne w bakteryjnej ścianie ściany bakteryjnej.

Może ci służyć: flora i fauna mezoameryki

Alternatywna trasa

Ta trasa jest aktywna bezpośrednio przez połączenie białka C3 (które generuje C3B) już aktywuje powierzchnię patogenu.

Ważne jest, aby wiedzieć, że przy braku infekcji C3B występuje w ten sposób w bardzo niskich wartościach. Te ograniczone ilości C3B pozostają nieaktywne przez działanie białka znanego jako czynnik H.

Tylko wtedy, gdy wystąpi infekcja, a C3 łączy się z patogenem, unika się regulacyjnego czynnika H, ​​co łączy drugie czynnik znany jako czynnik B. Ten ostatni jest pokazywany przez działanie czynnika D, a produkty są wiążące z C3 obecnym już w błonie, tworząc przekonwertowane C3.

Stąd podążają we wspólnych etapach aktywacji na trzy sposoby.

Funkcje

Umożliwia szybkie niszczenie komórek patogennych poprzez tworzenie porów, które szybko niszczą ich błonę.

Przez połączenie białek uzupełniających aktywowane znaki patogeny do rozpoznania i połknięcia przez komórki fagocytarne do zniszczenia. Proces ten jest znany jako opsonizacja.

Małe fragmenty występujące po pęknięciu Zimogenos działają jako chemoatrayentes, które rekrutują więcej fagocytów do miejsca infekcji.

Umożliwia neutralizowanie inwazji wirusów. To znaczy, że nieaktywne są one następnie fagocytowane i eliminowane.

Powiązane choroby

Radiografia stóp z reumatoidalnym zapaleniem stawów, chorobą spowodowaną niedoborami w układzie dopełniacza. Autor: Lariob [CC BY-SA 4.0 (https: // creativeCommons.org/licencje)], z Wikimedia Commons.

Niedobory w syntezie białek dopełniacza, a także czynniki, które powodują nieuregulowaną aktywację tych białek, mogą prowadzić do licznych chorób.

Niedobory są ogólnie spowodowane błędami genetycznymi, które powodują błędne zdarzenia aktywacji. Kończy się to niewystarczającym wzrostem podatności na infekcje, choroby reumatyczne i obrzęk naczynionkowy (obrzęk skóry i śluzu).

Brak regulacji, takich jak brak czynnika H, ​​może powodować nadmierną aktywację. Kończy się to niekontrolowanym stanem zapalnym, wytwarzanym przez lizę własnych komórek.

Bibliografia

1. Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P.2002. Biologia molekularna komórki, wydanie 4. Nowy Jork: Garland Science.
2. McCulloch J, Martin SJ. Testy aktywności komórkowej. 1994. Immunologia komórkowa, PP.95-113.
3. Rich R, Fleisher T, Shearer W, Schroeder H, Frew A, Weyand C. 2012. Immunologia kliniczna, wydanie 4. Kanada: Elsevier.
4. Sarma JV, Ward PA. System uzupełnienia. Badania komórek i tkanek. 2011; 343 (1), 227-235.
5. Thomas J, Kindt Richard A. Goldsby Amherst College Barbara a. Osborne. Javier de León Fraga (Ed.). 2006. W Kuby Sixta Immunology. pp. 37, 94-95.
6. Transchas l. Uzupełnienie braków. Diagnoza laboratoryjna. Prezentacja hiszpańskiego rejestru niedoborów uzupełniających. Hiszpańska rejestracja niedoborów uzupełniających. 2000; 19: 41-48.