Helicobacter pylori

Helicobacter pylori jest związany z zapaleniem żołądka, wrzody trawiennymi i rakiem żołądka

Co jest Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori Jest to grama bakteria spiralna, odpowiedzialna za rozwój zapalenia żołądka, wrzody trawienne i związana z rakiem żołądka. Został odkryty w 1983 roku przez australijskich patologów Robin Warren i Barry Marshall, badając błony śluzowe żołądka żołądka żołądka.

Nawet Marshall doświadczył ze sobą, spożywając materiał zanieczyszczony bakteriami, gdzie stwierdził, że wytwarzał zapalenie błony śluzowej żołądka i mógł zweryfikować obecność bakterii we własnej biopsji żołądka. Ponadto sprawdził, czy zareagował na leczenie antybiotykami.

Te zdemontowane stare teorie, które zapewniły, że zapalenie błony śluzowej żołądka powstało przez spożywanie pikantnych posiłków lub stresu. Z tego powodu w 2005 r. Warren i marszałek otrzymali nagrodę Nobla w medycynie.

Charakterystyka Helicobacter pylori

- Ze względu na jego wielkie podobieństwo do płci Campylobacter, Na początku nazywano Campylobacter pyloridis i później Campylobacter pylori, Ale potem zostało przeklasyfikowane do nowego gatunku.

- Infekcja przez Helicobacter pylori Ma szeroki rozkład w wielu krajach, głównie słabo rozwinięty, i jest jedną z najczęstszych infekcji u ludzi, które zwykle występują z dzieciństwa.

- Uważa się, że po nabyciu mikroorganizmu może pozostać przez lata lub przez całe życie, w niektórych przypadkach w sposób bezobjawowy.

- Żołądek wydaje się nie jedynym miejscem, w którym można się umieścić mikroorganizm, uważa się, że H. pylori może konsolidować w jamie ustnej przed kolonizowaniem żołądka.

- Możliwie, że H. pylori obecne w jamie ustnej może ponownie infekować żołądek po leczeniu. Jest to wzmacniane przez stwierdzenie, że niektóre bezobjawowe dzieci wyizolowały mikroorganizm płytki zębowej.

- Jednak chociaż infekcja przez Helicobacter pylori Klątwa bezobjawowa u niektórych osób, nie jest to nieszkodliwe, ponieważ było to związane z 95% wrzodów dwunastnicy, 70% wrzodów trawiennych i 100% przewlekłego zapalenia żołądka lokalizacji antralu.

Może ci służyć: Pasteurella multocide

- Helicobacter pylori Został sklasyfikowany jako rakotwórcz.

- Helicobacter pylori Charakteryzuje się byciem mobilnym, a ze względu na swój spirilny kształt ma ruchy śmigła, jakby był wkręcony. Pomaga to zmobilizować się przez śluz żołądka.

- Jest to również katalaza i pozytywna oksydaza i duży producent ureasa, ten ostatni spełnia istotną funkcję mikroorganizmu. Ureasa pozwala przetrwać w środowiskach z kwasowym pH poprzez generowanie amoniaku, co pomaga alkalizować pH.

- Potrzebujesz pH od 6 do 7, aby się rozprzestrzeniać. Aby to zrobić, oprócz korzystania z Ureasy, jest instalowany do życia poniżej błony śluzowej żołądka, w którym śluz żołądka chroni go przed ekstremalną kwasową kwasem światła żołądka (pH 1,0-2.0).

- Proteazy, które wydalały bakterie, modyfikują śluz żołądka poprzez zmniejszenie możliwości rozprzestrzeniania się kwasu przez śluz.

Siedlisko

Helicobacter pylori Znaleziono go u następujących gości: ludzkie, małpy i koty.

Ta bakteria wymaga mikroaerofilowej atmosfery (10% CO₂, 5% lub₂ i 85% n₂) Do uprawy, podstawowym elementem jego wzrostu i metabolizmu jest żelazo.

Optymalna temperatura wzrostu wynosi 37 do 37 ° C, chociaż niektóre szczepy są w stanie rozwinąć się w 42 ° C. Podobnie pewien stopień wilgotności sprzyja jego wzrostowi.

Helicobacter pylori Rośnie powoli w laboratorium, będąc wymaganym od 3 do 5 dni, a nawet do 7 dni, aby dowodzić kolonią w środku.

Do uprawy można zastosować pożywkę nieselektywną uzupełnioną krwią.

Może ci służyć: Mycobacterium leprae

Czynniki wirulencji

Flagelos

Ruch bakteryjny reprezentuje współczynnik wirulencji, ponieważ pomaga kolonizować błonę śluzową żołądka.

Adhezyny

Bakteria przedstawia pilis i fimbrialną hemaglutyninę, która działa w adhezji mikroorganizmu w komórkach żołądka i dwunastnicy.

Adhezja jest strategią bakterii, aby oprzeć się perystaltyce warstwy śluzowej, w której mieszkają, aby później migrować do komórek nabłonkowych.

Z drugiej strony specyficzne hemaglutyniny kwasu sinalijskiego na powierzchni adhezji i spożycia błony śluzowej H. pylori.

Lipopolisacharydy (LPS)

Jest endotoksyczny, a także LPS innych bakterii Grama. Oczyszczony antygen może indukować apoptozę.

Ureasa

Bakteria wykorzystuje produkcję Ureasę do degradacji mocznika w amoniaku i dwutlenku węgla.

To działanie pozwala utrzymać wokół niego alkaliczne pH, a tym samym unikać niszczenia przez kwas solny żołądka, gwarantując jego przeżycie.

Ta właściwość jest kodowana przez URA gen.

Wakuolizacja cytotoksyny (krowa)

Jest to białko, które powoduje wakuole w komórkach nabłonkowych żołądka, dlatego tkanka jest wrzodem. Jest kodowany przez gen krowy.

Cytotoksyna (CAGA)

Szczepy z genem gównianym są bardziej zjadliwe. Są one związane z ciężkim zapaleniem żołądka, zanikowym zapaleniem żołądka, zapaleniem dwunastnicy i/lub rakiem żołądka.

Ta cagotoksyna caga zwiększa proliferację komórek żołądka bez apoptozy, co powoduje modyfikację normalnego wzorca przedłużenia nabłonka żołądka.

Supmutasa i katalaza

Jest niezbędny do ochrony przed śmiercią zależną od O2 przez neutrofile.

Działa degradujące nadtlenek wodoru, toksyczny metabolit dla bakterii.

Indukowalna syntaza tlenku azotu (INOS):

Bakteria indukuje iNOS i makrofagi In vitro.

Odkrycie to sugeruje, że wysoka wytwarzanie tlenku azotu z powodu indukcji tej syntazy, w powiązaniu z aktywacją immunologiczną, uczestniczy w uszkodzeniu tkanek.

Może ci służyć: Bacillus thuringiensis

Fosfolipazy, lipazy i mucynazy

Pozwalają na inwazję mikroorganizmu pod błoną śluzową żołądka, a następnie modyfikują śluz, aby działała jako wodoodporna warstwa, która chroni go przed kwasem przed światłem żołądka.

Ponadto w tym miejscu odpowiedź immunologiczna jest całkowicie nieskuteczna.

Morfologia

- Helicobacter pylori Jest to cienki gram -ujemny, mały, zakrzywiony i lekko choopy helikalny. Mierzy około 3 µm długości i szerokości 0,5 µm. Dobrze współpracują z hematoksyliną-eozyną, zmodyfikowanym lub technicznym barwieniem Giensa lub techniką Warthin-Starerry.

- Jest mobilny dzięki obecności wielu polarnych wici (w Penacho), w sumie od 4 do 6, które są charakterystycznie zatłoczone.

- Pochwa, która obejmuje plagi, zawiera białka i lipopolisacharyd równoważny składnikom błony zewnętrznej. Jednak jego funkcja jest nieznana.

- Nie tworzy zarodników i nie jest to możliwe. Ściana komórkowa jest podobna do ściany innych bakterii Gram -ujemnych.

- Kolonie Helicobacter pylori Zazwyczaj są małe, szare i półprzezroczyste. Kiedy kolonie starzeją się (przedłużone uprawy), formy bakterii stają się cocydami.

Koło życia

Helicobacter pylori W organizmie zachowuje się na dwa sposoby:

98% populacji H. pylori Mieszkają wolne w śluzie żołądka. Służy to jako zbiornik dla przylegających bakterii i będzie służył do transmisji.

Podczas gdy 2% jest przyłączone do komórek nabłonkowych, które utrzymują infekcję.

Dlatego istnieją dwie populacje, zwolennicy i osoby niebędące adiutantami, o różnych cechach przeżycia.

Bibliografia

1. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Mikrobiologia medyczna, McGraw-Hill.
2. Cava F i Cobas G. Dwie dekady Helicobacter pylori. Vaccimonitor.
3. Safavi M, Sabourian R, forumadi A. Leczenie infekcji Helicobacter pylori: aktualne i przyszłe spostrzeżenia. World J Clin Excess.