Depresja Patofizjologia Główne cechy

Patofizjologia depresji Opiera się na różnicach w strukturach mózgu, takich jak wielkość migdałków, hipokampu lub kory przedczołowej. Podobnie stwierdzono zmiany wielkości neuronów, gęstości bliz i metabolizmu. Udokumentowano również rolę monoaminy lub innych neuroprzekaźników, a także różne teorie na temat ich genezy lub wyjaśnień.

Depresja nie jest wyłącznie spowodowana czynnikami biologicznymi lub czynnikami psychologicznymi, ale raczej wynika z złożonej interakcji licznych czynników społecznych, psychologicznych lub biologicznych.

Szukając najlepszego leczenia w celu radzenia sobie z depresją i biorąc pod uwagę farmakoterapię (i różne leki przeciwdepresyjne) również reagowały niekorzystnie na wiele sposobów, poszukiwano procesów zaangażowanych w tę chorobę.

[TOC]

Dziedzictwo i depresja

Tendencja do rozwijania zaburzeń depresyjnych wydaje się w pewnym sensie należna do dziedziczenia. Informacje te przychodzą do nas poprzez badania rodzin, tak że osoba ta z bliskim krewnym z zaburzeniem afektywnym stanowi 10 więcej prawdopodobieństwa, że ​​cierpieć niż inna osoba, która nie ma wpływu.

Dane te wskazują, że zaburzenia depresyjne mają tendencję dziedziczną. Ponadto można to również zaobserwować poprzez badania bliźniaków monozygotycznych, które pokazują, że istnieje większa zgodność w depresji niż w bliźniakach dicigotycznych.

W tych samych liniach badania adopcyjne i depresji wskazują, że występuje większa depresja u rodziców biologicznych niż u rodziców adopcyjnych.

W odniesieniu do genów biorących udział w depresji, badania sugerują, że wiąże się wiele genów, obserwując związek między genami zlokalizowanymi w chromosomach 2, 10, 11, 17, 18, a także polimorfizmów genów Transporter serotoniny w odniesieniu do pochodzenia depresji.

Oczywiście, jeśli mamy na myśli chorobę z wieloma objawami i gdzie zmienność jest duża, logiczne jest myślenie, że zaangażowane geny są również wiele.

Zmiany strukturalne i funkcjonalne związane z depresją

Przeprowadzono różne badania neuroobrazowania u pacjentów z depresją, którzy wykazali, że mają one zmiany w różnych strukturach mózgu. Wśród nich podkreślamy zmiany w ciele migdałowatym, w hipokampie i w korze przedczołowej, zarówno tylnej, jak i brzusznej.

Może ci służyć: 71 najlepszych 500 -dniowych wyrażeń z nią

Hipokamp

W odniesieniu do hipokampa, niektóre badania wykazały zmniejszenie białej substancji i wykazały, że między półkulami występuje asymetria, a także niższa objętość w obu hipokampie u pacjentów z depresją.

Na poziomie anatomicznym, ogólnie, materia szarej stwierdzono w obszarach kory orbitalnej i średniej przedczołowej, w prążkowiu brzusznym, w hipokampie i wydłużeniu komorów bocznych i trzeciej komory, co oznacza utratę neuronów.

Hipokamp

W innych badaniach, gdy pacjenci nie byli już śmierci, stwierdzono zmniejszoną objętość kory i komórek glejowych.

Migdał

W odniesieniu do ciała migdałowatego badania wykazują zmienne wyniki. Chociaż nie było różnic w objętości ciała migdałowatego, zrobili niektóre z jej cech.

Na przykład lek wyjaśnił różnice w objętości ciała migdałowatego, tak że im więcej osób z lekami było w badaniu, tym większa objętość ciała migdałowatego pacjentów z depresją w porównaniu z kontrolą w porównaniu z kontrolą.

Tego rodzaju wyniki mogą przyczynić się i wzmocnić ideę, że depresja jest związana ze zmniejszeniem objętości migdałków.

Kora przedczołowa

W odniesieniu do kory przedczołowej różne badania wykazały również, że pacjenci z depresją mieli niższą objętość w porównaniu z kontrolą w prostej turze, a nie w innych różnych regionach.

W odniesieniu do aktywności mózgu badania neuroobrazowania wykazały również nieprawidłowości stwierdzone w przepływie krwi i metabolizmie glukozy u osób depresyjnych.

W ten sposób stwierdzono, że wzrost metabolizmu w migdałku był związany z większym nasileniem depresji, podczas gdy aktywność metaboliczna została zmniejszona w brzusznej krze przedczołowej, są one zbyt reaktywne, aby indukowane, ale hiporreaktywne smutek dla szczęścia indukowanego szczęścia.

Inne regiony

W innych badaniach wykazano, że istniała korelacja między nasileniem depresji a największym metabolizmem glukozy również w innych regionach, takich jak układ limbiczny, brzuszno -okresowy, wzgórze przedczołowe, obszary brzuszne zwoju podstawy lub dolna kółka przystańska.

Może ci służyć: emocjonalna terapia racjonalna (Albert Ellis), jak to działa?

Utrata motywacji w depresji była również związana z niektórymi obszarami w negatywny sposób, z grzbietowo -boczną koką przedczołową, ciemieniową grzbietową lub kory stowarzyszenia gorno.

Był to również związek we śnie, tak że jego zmiany korelowały z większą aktywnością niektórych obszarów korowych i podkorowych.

Obwody związane z depresją

Istnieją niektóre obwody związane z depresją, wśród których możemy podkreślić, na przykład apetyt i wzrost masy, które występują u niektórych pacjentów z depresją.

Humor depresyjny, główny objaw depresji, jest związany ze zmianami występującymi w migdałku, w brzusznej krze przedczołowej i w obwodziewaniu przednim diecie.

Ze swojej strony brak energii, która charakteryzuje również pacjentów z depresją, jest związany z dopaminy i noradrenaliny i spełnia problemy występujące w rozproszonej korze przedczołowej.

Zmiany snu związane z dysfunkcjami podwzgórza, wzgórza, podstawowego prosentfalonu i gdzie zaangażowane są noradrenalina, serotonina i dopamina.

Ze swojej strony stwierdzamy, że apatia jest związana z dysfunkcją grzbietową kory przedczołowej, jądra Accumbens i uważa ją za ważne neuroprzekaźniki Norepineuse i dopaminy.

Objawy typu psychomotorycznego, które znajdujemy w depresji, są związane ze zmianami prążkowanych, móżdżku i kory przedczołowej, kojarząc trzy monoaminy.

Z drugiej strony problemy wykonawcze są związane z dopaminy i noradrenaliny i są związane z grzbietowo -boczną koką przedczołową.

Teorie depresji

Istnieją różne teorie lub hipotezy, które zebrały się wokół pochodzenia depresji.

Hipoteza monoaminergiczna

Jeden z nich, pierwszy, powstaje wokół pomysłu lub hipotezy, że deficyt neuroprzekaźników monoaminergicznych, taki jak noradrenalina, dopamina lub serotonina, byłby przyczyną depresji. To jest monoaminergiczna hipoteza depresji.

Hipoteza ta opiera się na różnych dowodach. Jednym z nich jest na przykład fakt, że rezerpina (medycznie do nadciśnienia) spowodowała depresję; Dzieje hamujące przechowywanie monoaminy i działanie w sposób antagonistyczny do Monominas. W ten sposób sugeruje się, że może to prowadzić do depresji.

Może ci służyć: bezpośredni wywiad

W odwrotnym przypadku znajdujemy leki, które wzmacniają te neuroprzekaźniki i które poprawiają objawy depresji, działając jako agonistowie.

Należy również zauważyć, że nie ma danych, które nie potwierdzały tej hipotezy, będąc ostatecznym testem przeciwko tej hipotezy fakt, co nazywa się opóźnieniem terapeutycznym, co wyjaśnia opóźnioną poprawę, jaka występuje w objawach depresji po podaniu. Lek, który wskazuje, że musi istnieć jakiś pośredni proces odpowiedzialny za taką poprawę.

Receptory

Proponuje się, aby jakiś inny mechanizm, który nie odpowiadał tylko monoaminom, może istnieć w mózgu i które są odpowiedzialne za depresję.

Możliwym mechanizmem objaśniającym są receptory, dzięki czemu ich zmiana może istnieć w depresji, co oznacza, że ​​istnieje deficyt neuroprzekaźnika. Nie wystarczy, z czasem wzrasta liczba i wrażliwość receptorów.

Na podstawie tej hipotezy istnieją również dowody, takie jak badania osób samobójczych, które Postmortem pozwalają na znalezienie tego wzrostu receptorów w krze przedniowej.

Kolejnym dowodem byłby ten sam fakt, że leki przeciwdepresyjne powodują odczulanie w odbiornikach.

Anomalie genetyczne

Nowsze badania sugerują, że może to wynikać z anomalii w ekspresji genów receptorów (z powodu deficytu lub nieprawidłowości).

Inni

Inne linie wskazują raczej, że może to być spowodowane emocjonalną dysfunkcją mechanizmów, takich jak zmiany w genie czynnika neurotroficznego pochodzącego z mózgu, który potwierdza żywotność neuronów.

Bibliografia

1. Aguilar, a., Manzanedo, c., Miñarro, J., I Rodríguez-iaras, m. (2010). Psychofarmakologia dla studentów psychologii. Wydział psychologii reprogoni, University of Valencia.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Niższa objętość hipokampa u pacjentów cierpiących na depresję: metaanaliza. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, b., González, c. (2012). Wiadomości z neurobiologii depresji. Latin American Magazine of Psychiatry, 11 (3), 106-115.
4. Hall Ramírez, v. (2003). Depresja: patofizjologia i leczenie. National Drug Information Center. Wydział Pharmacy, University of Costa Rica.
5. Światowa Organizacja Zdrowia (2016). Centrum prasowe, deskryptyka nr 360: Depresja.