Fizjologia bólu, procesy mózgu i receptory

Fizjologia bólu, procesy mózgu i receptory

On ból Jest to zjawisko, które mówi nam, że jakaś część naszego ciała cierpi na uszkodzenie. Charakteryzuje się odpowiedzią na wycofanie czynnika, który go powoduje; Na przykład usuń rękę czegoś, co płonie, chociaż u ludzi możesz wiedzieć przez werbalizacje.

Ból ma funkcję ochronną dla naszego ciała, jak ma to miejsce na przykład w przypadku bólu z powodu zapalenia. Zapalenie zwykle towarzyszą uszkodzenia skóry i mięśnie.

Zatem wrażliwość zapalonej części bolesnych bodźców jest w dużej mierze nasilana; Powoduje to zmniejszenie ruchów wraz z dotkniętym obszarem i unika się kontaktu z innymi obiektami. Krótko mówiąc, misją stanu zapalnego jest próba zmniejszenia prawdopodobieństwa nowych obrażeń i przyspieszenie procesu odzyskiwania.

Ci, którzy rodzą się ze zmniejszoną wrażliwością na ból, cierpią z powodu większej liczby obrażeń niż zwykle, takich jak oparzenia i skaleczenia. Mogą również przyjąć stanowiska, które są szkodliwe dla stawów, ale ponieważ nie odczuwają bólu, nie zmieniają pozycji.

Brak bólu może mieć bardzo poważne konsekwencje dla zdrowia, a nawet prowadzić do śmierci. Analiza percepcji bólu jest niezwykle skomplikowana. Możesz jednak spróbować wyjaśnić w prosty sposób.

Bolesny bodziec aktywuje receptory bólu. Następnie informacje są przekazywane do wyspecjalizowanych nerwów rdzenia kręgowego, aby w końcu dotrzeć do mózgu. Po ściganiu narząd ten wysyła impuls, który zmusza ciało do reakcji. Na przykład szybko usuwając rękę gorącego obiektu.

Świadomość bólu i reakcja emocjonalna, którą powoduje, jest kontrolowana w mózgu. Bodźce, które powodują ból, również powodują wycofanie lub reakcję lotu. Subiektywnie, coś, co powoduje ból, jest denerwujące i szkodliwe. Dlatego aktywnie tego unikamy.

 [TOC]

Trzy elementy bólu

Prawdą jest, że niektóre zdarzenia środowiskowe mogą modulować postrzeganie bólu. Na przykład w badaniu przeprowadzonym przez Beechera (1959) przeanalizowano reakcję bólu grupy amerykańskich żołnierzy, którzy walczyli podczas II wojny światowej.

Wykazano, że znaczna część amerykańskich żołnierzy, którzy doznali ran w bitwie, nie wydawało się wykazywać oznak bólu. W rzeczywistości nie potrzebowali leków. Najwyraźniej postrzeganie bólu zostało w nich zmniejszone, odczuwając ulgę, że udało im się przetrwać bitwę.

Może się również zdarzyć, że ból jest postrzegany, ale nie wydaje się istotny dla osoby. Niektóre uspokajające leki wywierają ten efekt, a także niektóre urazy w konkretnych częściach mózgu.

Płaty ludzkie mózg. Źródło: jkwchui/cc by-sa (https: // creativeCommons.Org/licencje/by-sa/3.0)

Ból ma trzy różne wpływ na percepcję i zachowanie.

- Aspekt sensoryczny. Odnosi się do postrzegania intensywności bolesnego bodźca.

Może ci służyć: frazy karmy

- Bezpośrednie konsekwencje emocjonalne To powoduje ból. To znaczy stopień dyskomfortu, jaki powoduje ten ból u osoby. Jest to składnik, który zmniejsza rannych żołnierzy, którzy przeżyli bitwę.

- długoterminowe implikacje emocjonalne z bólu. Ten efekt jest wynikiem stanów związanych z przewlekłym bólem. W szczególności jest to zagrożenie dla tego bólu dla naszej przyszłej dobrego samopoczucia.

Fizjologia bólu

Trzy poprzednie elementy obejmują różne procesy mózgu. Komponent czysto sensoryczny jest regulowany na drogach, od rdzenia kręgowego do tylnego rdzenia brzusznego. Wreszcie docierają do pierwotnej i wtórnej somatosensorycznej kory mózgu.

Wydaje się, że bezpośredni element emocjonalny jest kontrolowany przez sposób, który dociera do kory przedniego kina i wysp. W różnych badaniach wykazano, że obszary te są aktywowane podczas postrzegania bolesnych bodźców. Ponadto udowodniono, że stymulacja elektryczna kory wyspowej powoduje odczucia nakłucia lub spalania u osób.

Podsumowując, pierwotna kora somatosensoryczna jest odpowiedzialna za postrzeganie bólu, podczas gdy przednia Cingulada przetwarza natychmiastowe skutki emocjonalne. Z drugiej strony w długoterminowym elemencie emocjonalnym pośredniczą połączenia, które docierają do kory przedczołowej.

Osoby z uszkodzeniem tego obszaru odczuwają apatię i zwykle nie odczuwają wpływu konsekwencje przewlekłych chorób, obejmujących przewlekły ból.

Rodzaje receptorów bólu

Fontanna; Blausen.Com Staff (2014). „Galeria medyczna Blausen Medical 2014”. Wikijournal of Medicine 1 (2).

Receptory bólu są wolnymi zakończeniami nerwowymi. Receptory te są obecne w całym ciele, szczególnie w skórze, na powierzchni stawów, w okostnej (błona pokrywała kości), ścianom tętnic i niektórych strukturach czaszki.

Interesujące jest to, że sam mózg nie ma odbiornika bólu, dlatego jest na to niewrażliwy.

Receptory bólu reagują na trzy rodzaje bodźców: mechaniczne, termiczne i chemiczne. Bytym mechanicznym byłoby wywieranie na przykład nacisku na skórę (na przykład). Podczas gdy bodziec termiczny, ciepło lub zimno. Bodziec chemiczny to substancja zewnętrzna, taka jak kwas.

Receptory bólu mogą być również stymulowane przez substancje chemiczne obecne w organizmie. Są one uwalniane w wyniku urazu, stanu zapalnego lub innych bolesnych bodźców. Przykładem tego jest serotonina, jony potasowe lub kwasy, takie jak mlek. Ten ostatni jest odpowiedzialny za ból mięśni po ćwiczeniu.

Istnieją trzy rodzaje receptorów bólu, zwane także nocyceptory lub detektor szkodliwych bodźców.

Mechanoreceptory o wysokim progu

Są to bezpłatne zakończenia nerwowe, które reagują na silne naciski, takie jak cios lub ucisk w skórze.

Receptory VR1

Drugi typ składa się z zakończeń nerwowych, które wychwytują ekstremalne ciepła, kwasy i kapsaicynę (aktywna zasada pikantnych chili). Receptory tego rodzaju włókien są znane jako VR1. Ten odbiornik wiąże się z bólem związanym z zapaleniem i oparzeniami.

Może ci służyć: wskaźniki środowiskowe

W rzeczywistości wykazano w badaniu, że myszy, które miały mutację przeciwko ekspresji wspomnianego odbiornika, mogą pić wodę z kapsaicyną. Ponieważ wydawały się one niewrażliwe na wysokie temperatury i pikantne, chociaż zareagowali na inne bolesne bodźce. Caterina i in. do. (2000).

Receptory wrażliwe na ATP

ATP jest podstawowym źródłem energii dla procesów metabolicznych komórek. Ta substancja jest uwalniana, gdy krążenie krwi części ciała jest przerywane lub gdy mięsień zostanie zraniony. Występuje również przez guzy szybkiego rozwoju.

Dlatego receptory te mogą być odpowiedzialne za ból związany z migreną, dławicą piersiową, urazami mięśni lub raka.

Rodzaje bólu

Impulsy powstałe w receptorach bólu są przenoszone na nerwy obwodowe przez dwa włókna nerwowe: włókna do delty, które są odpowiedzialne za szybki (pierwotny) ból, oraz włókien F, które przenoszą powolny (wtórny) ból (wtórny).

Kiedy postrzegamy bolesny bodziec, mamy dwa odczucia.

Szybki ból

Pierwszy to „szybki ból”. Jest doświadczany jako ostry, ostry i bardzo zlokalizowany ból. Aktywuje to mechanizmy ochrony, takie jak odruch odstawienia.

Włókna delta, które przenoszą ten rodzaj bólu, są mikroskopowo cieńsze (od 2 do 5 tysięcznych milimetrów). To pozwala bodźce szybciej przesyłać (5 do 30 metrów na sekundę).

W szybkim bólu znajduje się i nie rozciąga. Trudno go pokonać, nawet przy silnych środkach przeciwbólowych.

Powolny ból

Po kilku sekundach odczuwa się szybki ból, pojawia się „powolny ból”. Jest trwałe, głębokie, nieprzejrzyste i mniej położone.

Zwykle trwa kilka dni lub tygodni, chociaż jeśli ciało nie przetwarza go prawidłowo, może trwać dłużej i stać się przewlekły. Ten rodzaj bólu ma na celu aktywację procesu naprawy tkanki.

Włókna C, które przenoszą tego rodzaju ból, mają większą średnicę niż włókna do delty (od 0,2 do 1 tysięcznego milimetra). Dlatego impuls jest wolniejszy (prędkość 2 metrów na sekundę). Odpowiedzią ciała jest utrzymanie nieruchomych części, co powoduje skurcze lub sztywność.

W powolnym bólu opioidy są bardzo skuteczne, chociaż lokalne znieczulenie są tak, jeśli odpowiednie nerwy są zablokowane.

Dlaczego występuje analgezja?

Kiedy żywe istoty muszą stawić czoła szkodliwemu bodźcom, zwykle przerywają to, co robią, aby rozpocząć wycofanie lub ucieczkę. Są jednak chwile, kiedy ta reakcja jest przynależna do zamierzonego. Na przykład, jeśli zwierzę ma ranę, która powoduje ból, reakcje lotu mogą zakłócać codzienne czynności, takie jak jedzenie.

Może ci służyć: frazy w poniedziałki

Dlatego wygodniej byłoby zmniejszyć przewlekły ból. Abrygesia służy również do zmniejszenia bólu podczas wykonywania biologicznie ważnych zachowań.

Przykład krycia

Niektóre przykłady to walki lub krycie. Gdyby obecnie występuje ból, przetrwanie gatunku byłoby zagrożone.

Na przykład niektóre badania wykazały, że kopula może generować analgezję. Ma to adaptacyjne znaczenie, ponieważ bolesne bodźce podczas stosunku byłyby w mniejszym stopniu, aby zachowanie reprodukcyjne nie było przerywane. Zwiększa to prawdopodobieństwo reprodukcji.

Szczury

Wykazano, że gdy szczury otrzymują bolesne porażenia elektryczne, których nie mogą uniknąć, doświadczyli analgezji. Oznacza to, że mieli mniej wrażliwości bólu niż kontroluje badani. Jest to wytwarzane przez uwolnienie opioidów dyktuje sam organizm.

Krótko mówiąc, jeśli zostanie uchwycone, że ból jest nieunikniony, mechanizmy przeciwbólowe są aktywowane. Podczas gdy można go uniknąć, podmiot jest zmotywowany do udzielenia wygodnych odpowiedzi na przerwanie tego bólu.

Sposoby, aby uniknąć bólu fizycznego

Ból można zmniejszyć, jeśli obszary inne niż osoby są stymulowane. Na przykład, gdy osoba ma ranę, odczuwa ulgę, jeśli się porysuje.

Właśnie dlatego akupunktura wykorzystuje igły, które są wstawiane i obracane, aby stymulować zamknięte i odległe zakończenia nerwowe tych, w których ból jest zmniejszony.

Niektóre badania wykazały, że akupunktura wytwarza analgezję z powodu uwalniania endogennych opioidów. Chociaż spadek bólu może być bardziej skuteczny, jeśli osoba „wierzy” w swoje skutki, nie jest to jedyny powód.

Istnieją badania z zwierzętami, które wykazały zmniejszenie wrażliwości na ból. A także aktywację białek Fos w somatosensorycznych neuronach rdzenia kręgowego.

Bibliografia

  1. Basbaum, a. Siema., Bautista, zm. M., Scherrer, G., & Julius, D. (2009). Komórkowe i molekularne mechanizmy bólu. Komórka, 139 (2), 267-284.
  2. Beecher, h. K. (1959). Pomiar reakcji subiektywnych: ilościowe działanie leków. Nowy Jork: Oxford University Press.
  3. Carlson, n.R. (2006). Physiology of Conduct 8th ed. Madryt: Pearson.
  4. Mayer, d. J., & Liebeskind, j. C. (1974). Redukcja bólu przez ogniskową stymulację elektryczną mózgu: analiza anatomiczna i behawioralna. Brain Research, 68 (1), 73-93.
  5. National Research Council (US) (2010). Rozpoznawanie i złagodzenie bólu u zwierząt laboratoryjnych. Waszyngton (DC): National Academies Press (USA).
  6. Rainville, s. 1., Duncan, g. H., Cena, d. D., Przewoźnik, ur., & Bushnell, m. C. (1997). Ból wpływ zakodowany u ludzi. Science, 277 (5328), 968-971.
  7. STUCKY, c. L., Złoto, m. S., & Zhang, x. (2001). Mechanizmy bólu. Materiały z National Academy of Sciences, 98 (21), 11845-11846.