Agggatibacter Acciinomycemcomitans Charakterystyka, morfologia, kultura

Agggatibacter ActinomyceMComitans Jest to bakteria należąca do rodziny Pasteurelaceae i jest częścią grupy mikroorganizmów powolnego wzrostu zwanego (HAZK). Nie jest to jedyny gatunek tego rodzaju, ale jest to jeden z najważniejszych. Dawniej ten mikroorganizm został sklasyfikowany jako Actinobacillus.

Ta bakteria, podobnie jak gatunek DO. Afrofilus, Są one obecne w doustnej mikroflory ludzi i naczelnych i są związane z poważnymi i powtarzającymi się procesami zakaźnymi w jamie jamy ustnej, takich jak agresywne lub przewlekłe zapalenie przyzębia.

Mikroskopowy widok barwienia gramu Agragatibacter ActinomyceTemitans Źródło: fizykogramu [CC BY-SA 4.0 (https: // creativeCommons.Org/licencje/nabrzeże/4.0)]

Jednak było również zaangażowane w dodatkowe infekcje doustne, wśród których można wspomnieć: zapalenie wsierdzia, bakteriemia, infekcje ran, ropnie subkrytrowe, ropnia mózgu, między innymi żuchwy zapalenie kości i szpiku, żuchwy, między innymi.

Większość infekcji doustnych jest spowodowana inwazją mikroorganizmu z jamy ustnej wewnątrz. Dzieje się tak z powodu postępującego zniszczenia spowodowanego tym mikroorganizmem w tkankach, które składają się na upodobanie wstawienia i ochrony, powodując infekcję przylegającą.

Na szczęście przez większość czasu ta bakteria jest podatna na tetracyklinę i inne antybiotyki. Jednak zgłoszono już szczepy odporne na tetracyklinę, ze względu na obecność plazmidów TETB.

[TOC]

Historia

Klinger w 1912 r. Po raz pierwszy walił ten mikroorganizm, który to nazwał Bakteria aktynomycetum comitans.W 1921 r. Nazwa została zredukowana do Bakteria Comitans Przez Lieske.

Osiem lat później nazwa została ponownie zmodyfikowana, ale tym razem Topley i Wilson, którzy go zadzwonili Actinobacillus ActinomyceTemComitans. W 1985 r. Potts przeklasyfikuje gatunek Haemophilus (H. ActinomyceTemcomitans).

Następnie, dzięki badaniu DNA przeprowadzonym w 2006 roku przez Neilsa i Mogensa, powstaje nowy gatunek nazywany Agggatibacter., w którym uwzględniono ten mikroorganizm i nazywał to Agggatibacter ActinomyceMComitans, Bycie twoim obecnym nazwiskiem.

Podobnie inne bakterie, które wcześniej były w tym gatunku Haemophilus, Jak na przykład: Haemophilus apchrophilus, h. parafrofilus I H. według, Zostały przeklasyfikowane i osadzone w tym nowym gatunku, ze względu na ich podobieństwo genetyczne.

Jeśli rozbijemy nazwę gatunku ActinomyceTemComitans, możemy zobaczyć, że jest to połączenie słów.

Termin Dzieje Oznacza to Ray, odnosząc się do gwiaździstej formy przedstawionej przez kolonię tego mikroorganizmu na agarze.

Słowo Mycetes To oznacza grzyb. Termin ten został uwzględniony, ponieważ wcześniej akcitynomycetes uznano za grzyby.

Wreszcie słowo Comitans Oznacza to „wspólne”, wyrażając intymny związek między Actinobacillus i ActinomycoM, czasem pochodzącym razem infekcji.

Taksonomia

Królestwo: Bakteria

Krawędź: Proteobakterie

Klasa: Gammaproteobacteria

Zamówienie: Pasteurelles

Rodzina: Pasteurellaceae

Płeć: Agggatibacter

Gatunek: ActinomyceTemComitans.

Ogólne cechy

Istnieje 5 dobrze zdefiniowanych serotypów tego mikroorganizmu. Są one oznaczone literami A, B, C, D i E zgodnie ze składem antygenu lub.

Istnieją inne serotypy, które nie zostały typowe. Wiadomo, że serotyp (B) jest najbardziej zjadliwy i najczęściej izolowany z agresywnych zmian w zapaleniu przyzębia u ludzi z USA.Uu., Finlandia i Brazylia.

Podczas gdy drugim najczęstszym serotypem jest (c), który stwierdzono głównie u pacjentów z Chin, Japonii, Tajlandii i Korei. Ten serotyp był częściej izolowany w doustnych zmianach.

Może ci służyć: Moraxella: Charakterystyka, morfologia, gatunki, patologie

Czynniki wirulencji

Czynniki wirulencji można podzielić na te elementy, które wpływają na kolonizację, które modyfikują odpowiedź immunologiczną, która sprzyja zniszczeniu tkanek i inwazji oraz tych, które hamują naprawę tkanki.

Czynniki, które stymulują kolonizację

Produkcja pozakomórkowego amorficznego materiału o naturze białka, wraz z zdolnością do przylegania.

Dlatego ten mikroorganizm jest w stanie silnie przestrzegać niektórych powierzchni, takich jak: szkło, plastik i hydroksyapatyt, a także siebie.

Czynniki osłabiające odpowiedź immunologiczną

Jego główny czynnik wirulencji jest reprezentowany przez hiperprodukcję leukotoksyny, przechowywaną i uwalnianą przez pęcherzyki cytoplazmatyczne. Jak sama nazwa wskazuje, leukotoksyna ma dużą aktywność cytotoksyczną na leukocytach (polimorfonuklearne i makrofagi).

Należy zauważyć, że pęcherzyki uwalniają endotoksyny i bakteriocyny. Endotoksyny stymulują wytwarzanie cytokin prozapalnych, podczas gdy bakteriocyny działają hamującym wzrost innych bakterii, powodując nierównowagę w doustnej mikroflory na jego korzyść.

Podobnie jak leukotoksyna to cytoletalna toksyna wzniesienia lub zwana także cytotoksyną cytoszkieletem (CDT).

Ta egzotoksyna ma zdolność blokowania wzrostu, zniekształcenia morfologii i zapobiegania prawidłowym funkcjonowaniu limfocytów CD4. Możliwe jest również, że aktywujesz proces apoptozy (zaprogramowana śmierć komórki) tych komórek. W ten sposób odpowiedź immunologiczna jest osłabiona.

Na odpowiedź immunologiczną wpływa również z powodu hamowania procesu opsonizacji, ponieważ frakcje FC przeciwciał są przyciągane do niektórych białek znajdujących się w ścianie komórkowej mikroorganizmu.

Ten związek zapobiega uzupełnieniu wykonania swojej funkcji. Oprócz tego występuje hamowanie w syntezie przeciwciał IgM i IgG.

Wreszcie, ta bakteria wytwarza również substancje, które hamują chemotaktyczne przyciąganie leukocytów, zwłaszcza polimorfonuklearne, a także unika produkcji nadtlenku wodoru w tych samych komórkach.

Czynniki, które stymulują zniszczenie tkanki i inwazji

Zdolność niszczenia i inwazji tkanek, które ten mikroorganizm ma głównie wytworzenie nabłonka, kolagenaz i białka zwanego GROE1.

Pierwsze zniszczone związki międzykomórkowe na poziomie hemidesmosomów, te ostatnie niszczą tkankę łączną periodont, a trzeci ma aktywność osteolityczną (zniszczenie kości).

Aby pogorszyć obraz, nie można przeoczyć obecności lipopolisacharydu (LPS) na ścianie komórkowej (endotoksyna).

LPS działa jako stymulant do wytwarzania interleuquiny 1 (IL-1B), czynnika martwicy nowotworów alfa (FNT-α), wśród innych mediatorów zapalnych, oprócz faworyzowania ponownego wchłaniania kości.

Z drugiej strony należy zauważyć, że istnieją oznaki, że ta bakteria może żyć i mnożyć wewnątrzkomórkowo, szczególnie w komórkach nabłonkowych.

Może ci służyć: Enterococcus faecium

Inwazja na komórki występuje w określonych miejscach, takich jak tkanka łączna, w kości pęcherzykowej, w przestrzeniach wewnątrzkomórkowych, między innymi.

Hamowanie uszkodzonej naprawy tkanki

Oprócz wszystkiego wymienione powyżej, ta bakteria wytwarza również inne cytotoksyny, które opóźniają uszkodzone przedłużenie tkanki, niszcząc fibroblasty, generując prawdziwy chaos.

Morfologia

Mikroskopijny

Jest to negatywny kokobacyl gramowy, który nie ma wici, dlatego jest nieruchomy. Nie tworzy zarodników, ale ma kapsułkę i fimbrias. Każda bakterie mierzy w przybliżeniu 0.3-0.5 µm szerokości i 0.6-1.4 µm długości.

W gramu można zaobserwować pewien pleomorfizm, to znaczy niektóre osoby są bardziej wydłużone (Cocobacilos), a inne krótkie.

Podczas gdy formy koarne dominują, gdy pochodzą z próby bezpośredniej, są rozmieszczone w izolacji, w parach lub tworzeniu guzków lub klastrów.

Makroskopijny

Agggatibacter ActinomyceMComitans Rozwija się w przezroczystych, wytrzymałych zaokrąglonych koloniach i subtelnie zębowych krawędzi.

Patogogognomonicznie w jego środku istnieje postać o większej gęstości w postaci gwiazdy. Ta funkcja jest szczególnie znacząca w uprawach, które miały przedłużoną inkubację.

Uważa się, że liczba ta jest tworzona przez obecność fimbrias. Kolejną ważną cechą jest to, że kolonie silnie przylegają do agaru, a ich usunięcie jest trudne.

Siedlisko

Ten mikroorganizm żyje w jamie ustnej jako lokalna mikroflora. Chociaż jest to równoważone z resztą mikroorganizmów, nie ma problemu, ale wzrost liczby populacji może zainicjować zniszczenie przyzębia.

Przyciąć

Jest to opcjonalny mikroorganizm beztlenowy, który charakteryzuje się byciem kapnofilowym, to znaczy w obecności tlenu wymaga środowiska o 5-10% co₂ Do uprawy. Rośnie również w ścisłych warunkach beztlenowych.

Jego wzrost w mediach upraw jest zatem powolny, w dobrze określonych koloniach podłoża stałych będzie obserwowany po 48 do 72 godzin inkubacji. Rośnie w temperaturze 37 ° C.

Ten mikroorganizm jest gramowy negatywny nie rośnie w Agar MacConkey. Ta bakteria wymaga pewnych składników odżywczych, które są dostarczane przez sojowe pożywkę uprawną, surowicę końską, bakitracinę i wankomycynę (TSBV).

Dodanie ekstraktów drożdży lub cysteiny w środku może jeszcze bardziej poprawić odzyskiwanie.

Aby przeprowadzić test podatności na antybiotyki, Agar Müeller Hinton.

Patogeneza

Ten mikroorganizm jest oportunistycznym patogenem. Po podaniu warunków zachowuje się jako bardzo zjadliwą bakterię, możliwość spowodowania poważnych uszkodzeń, a nawet może prowadzić do śmierci.

Wiadomo, że proces niszczenia tkanek, który tworzy periodont, zaczyna się.

To z tego powodu, a. ActinomyceTemComitans Jest uważany za przyzębia z innymi bakteriami, takimi jak: Phorphromonas gingivalis, fusobacterium nucleatum, pośrednia Prevotella, Denticola Treponema, Prevotella nigrescens, Tannellla forsythensis, Campylobacter Rectus i Peptaestreptococcus micros, pośród innych.

Może ci służyć: Lactobacillus rhamnosus

Niektóre badania ujawniły obecność kilku patogenów wspólnie w chorobie przyzębia. Obecność DO. ActinomyceTemComitans obok Phorphyromonas gingivalis, To złe rokowanie.

Zniszczenie tkanki rozwija się szybko, będąc w stanie powodować ważne zmiany ciągłości, takie jak: ropnie mózgu, ropnie wątroby, kłębuszkowe zapalenie nerek, infekcje opłucnowo -płucne, między innymi zapalenie chłonności szyjki macicy, między innymi innymi warunkami.

Może osiągnąć krew i wytwarzać zapalenie wsierdzia, bakteriemia, septyczne zapalenie stawów, zapalenie wnętrza gówna, ropnie zewnątrzoponowe i infekcje w jamie wewnątrz brzusznej (ropniach podkrytycznych).

Przypadki zapalenia wsierdzia są związane z obecnością wady rozwojowej lub wcześniejszego stanu u pacjenta, takiego jak obecność zastawek lub zaworów protetycznych. Z drugiej strony bakteria ta zwiększa ryzyko zawału, ponieważ miażdżyczkowa płyta w tętnicach wieńcowych pogrubia.

Leczenie

U pacjentów z zapaleniem przyzębia można go stosować jako lokalne leczenie (jama doustna) bucho z chlorheksydyną na 0.12 - 0.2%, 2 razy dziennie przez 10-14 dni.

W leczeniu zapalenia przyzębia jest to ważne.

Jednak to nie wystarczy i potrzebne jest ogólnoustrojowe leczenie antybiotykami, takie jak cyprofloksacyna, metronidazol, amoksycylina lub tetracyklina.

Zaleca się zastosowanie kombinacji przeciwdrobnoustrojowych do bardziej wydajnego eradykacji bakterii. Według niektórych przeprowadzonych badań, kombinacje amoksycyliny i metronidazolu lub cyprofloksacyny z metronidazolem były bardzo przydatne, ale nie metronidazol z doksycykliną.

Ten szczep zwykle wyraża odporność na penicylinę, ampicylinę, amikacynę i makrolidy.

Zapobieganie

Aby zapobiec infekcji tego mikroorganizmu, zaleca się uważanie i utrzymanie dobrego zdrowia jamy ustnej. W tym celu konieczne jest okresowe udanie się do dentysty i usunąć płytkę dentystyczną i tatar z częstym czyszczeniem.

Nawyk palenia jest czynnikiem, który sprzyja chorobom przyzębia, dlatego należy go unikać.

Bibliografia

1. Ramos D, Moromi H, Martínez E, Mendoza. Agggatibacter ActinomyceMComitans: Ważny patogen w zapaleniu przyzębia. Dentystyczny. Sanmarquina. 2010; 13 (2): 42-45. Dostępne na: Użytkownicy/Team/Plaints/
2. Flor-Chávez M, Campos-Mancero lub. Podatność antybiotyków Agggatibacter ActinomyceMComitans Poprzez test dyfuzji i rozcieńczenia. Słońce. Sto. 2017; 3 (2): 348-374. Dostępne na: dialnet.com
3. Raja M, Ummer F, Dhivakar CP. Agggatibacter ActinomyceMComitans - Do zabójcy zębów? J Clin Diagn. 2014; 8 (8): 13-16. Dostępne w: NCBI.NLM.Nih.Gov/
4. Malheiros V, Avila-Campos M. Agggatibacter ActinomyceMComitans I Fusobacterium nucleatum W podgatunkach biofilmów pacjentów brazylijskich z chorobą przyzębia i bez nich: porównanie dwóch metod wykrywania. Dentystyczny. Sanmarquina 2018; 21 (4): 268-277. Dostępne na: Docs.Bvsalud.org/
5. Ardila C, Alzate J, Guzmán I. Stowarzyszenie Agggatibacter ActinomyceMComitans i mikroorganizmy czerwonego kompleksu z parametrami klinicznymi pacjentów z przewlekłym zapaleniem przyzębia. AMC, 2010; 14 (3). Dostępne na: Scielo.Sld
6. Díaz J, Yáñez J, Melgar S, álvarez C, Rojas C, Vernal R. Wirulencja i zmienność Porfiromonas gingivalis I Agggatibacter ActinomyceMComitans i jego powiązanie z zapaleniem przyzębia. Obrót silnika. Clin. Implantol Periodontics. Rehabilia. Doustny. 2012; 5 (1): 40-45. Dostępne na: Scielo.
7. Kwiaty r. Agggatibacter ActinomyceMComitans. Obrót silnika. Chil. Infectol. 2011; 28 (6): 579-580. Dostępne na: Scielo.Conicyt