Streptococcus agalactiae

Płyta laboratoryjna z Streptococcus agalactiae w Agar Granada

Co to jest Streptococcus agalactiae?

Streptococcus agalactiae, Znany również jako betahemolityczny Streptocococcus. Zwykle występuje jako zwykła mikroflora dolnego przewodu pokarmowego, ale stamtąd możesz kolonizować inne miejsca, będąc w stanie znaleźć w żeńskim przewodzie narządów płciowych i w gardłach.

Odsetek nosicieli kobiet w ciąży Streptococcus agalactiae Wynosi 10% -40%, a wskaźnik transmisji na noworodki wynosi 50%. Skolonizowanych noworodków, w przybliżeniu chorych z powodu tej bakterii 1-2%.

U noworodków, Streptococcus agalactiae Może wytwarzać posocznicę, zapalenie opon mózgowych i infekcje oddechowe, a u matki może powodować między innymi infekcje prądowe i infekcje rany.

Ten mikroorganizm zachowuje się również jak patogen zwierzęcy. Była to główna przyczyna zapalenia sutka bydła, przerywając produkcję mleka przemysłowego, odtąd jego nazwa Agalactiae, co oznacza „bez mleka”.

Cechy Streptococcus agalactiae

S. Agalactiae Charakteryzuje się byciem opcjonalnym beztlenowym, dobrze rośnie w pożywce wzbogaconej krwią w 36 lub 37º C przez 24 godziny inkubacji. Jego wzrost jest faworyzowany, jeśli zostaną inkubowane w atmosferze z dwutlenkiem węgla na poziomie 5-7%.

W agarze krwi indukują aureolę całkowitej hemolizy wokół kolonii (betahemoliza), dzięki wytwarzaniu hemolizyn, chociaż wytwarzana hemoliza nie jest tak wyraźna jak inni Paciorkowiec.

W Agar New Granada ma zdolność do produkcji patognomonicznego pomarańczowego pigmentu gatunku.

Oprócz, S. Agalactiae Jest to katalaza i ujemna oksydaza.

Taksonomia S. Agalactiae

Streptococcus agalactiae Należy do bakterii domeny, filo Firmiute, Bacilli Class, Lactobacilales Order, Streptococaee, gatunek Paciorkowiec, gatunek Agalactiae.

PErtece do grupy B zgodnie z klasyfikacją Lancefield.

Morfologia S. Agalactiae

Streptococcus agalactiae Są to pozytywne kokosy gramowe, które są ułożone jako krótkie łańcuchy i diplococci.

We krwi można zaobserwować nieco większe kolonie i przy mniej zaakcentowanej bethemolizy niż ta wytwarzana przez Paciorkowiec grupy a.

Ten mikroorganizm ma kapsułkę polisacharydową dziewięciu typów antygenowych (AI, IB, II, VIII). Wszystkie mają kwas sialowy.

Antygen grupy B jest obecny na ścianie komórkowej.

Przenoszenie

Przenoszenie bakterii matki na dziecko jest głównie podawane pionowo. Dziecko może być zarażone W macicy, Kiedy bakterie dociera do płynu owodniowego lub podczas przejścia dziecka przez kanał porodu.

Może ci służyć: entamoeba histolytica

Ryzyko przeniesienia matki na dziecko jest większe, gdy istnieją czynniki predysponujące. Wśród nich są:

• Przedwczesne narodziny,
• Rozbicie błony owodniowej o 18 godzin lub więcej przed porodem,
• Manipulacje położnicze,
• Gorączka intrapartum,
• Przedłużająca się poród,
• Bakteriemia poporodowa,
• Zapalenie płaszczyzny matki,
• Gęsta kolonizacja pochwy przez S. Agalactiae,
• Bakteriuria dla tego mikroorganizmu,
• Tło poprzednich porodów z wczesną infekcją.

Chociaż zauważono również, że można ją skolonizować przez wystawę nosokomialną po urodzeniu.

Patogeneza

Mechanizm wirulencji, który wykonuje tę bakterię, ma na celu osłabienie systemów obronnych pacjenta w celu atakowania tkanek. Wśród czynników wirulencji jest najpierw kapsułka bogata w kwas sialowy i hemolizynę beta.

Jednak zidentyfikowano także różnorodne białka powierzchniowe i matryca pozakomórkowa, które są w stanie spojrzeć na fibronektynę.

Oprócz tego kwas sialinowy łączy czynnik H w surowicy, który przyspiesza eliminację komplementu C3B, zanim może opsonizować bakterie.

Oczywiście sprawia, że ​​linia obrony wrodzonej odporności poprzez fagocytozę za pośrednictwem alternatywnej drogi dopełniacza nieskuteczna.

Dlatego jedyną możliwą opcją obrony jest aktywacja uzupełniająca drogą klasyczną, ale ma to wadę, która wymaga obecności określonych przeciwciał typu typu.

Ale aby noworodek posiadał to przeciwciało, matka musi go zapewnić przez łożysko. W przeciwnym razie noworodek jest niezabezpieczony przeciwko temu mikroorganizmowi.

Na dodatek do tego, S. Agalactiae Wytwarza peptydazę wykorzystującą C5A, która przekłada się na bardzo słabą chemotaksję leukocytów polimorfojądrowych (PMN).

Wyjaśnia to, dlaczego ciężkie infekcje noworodków mają niewielką obecność PMN (neutropenia).

Patologia i objawy kliniczne

U noworodka

Zasadniczo oznaki infekcji noworodka są dowodzone po urodzeniu (od 12 do 20 godzin od porodu do pierwszych 5 dni) (wczesny start).

Może ci służyć: apicomplexa

Niespecyficzne znaki, takie jak drażliwość, brak apetytu, problemy z oddychaniem, żółtaczka, niedociśnienie, gorączka lub czasami mogą być obserwowane z hipotermią.

Znaki te ewoluują, a diagnoza tylna może być posocznica, zapalenie opon mózgowych, zapalenie płuc lub wstrząs septyczny, z wskaźnikiem śmiertelności u dzieci urodzonych 2–8%, znacznie wzrastając w przedwczesnym.

W innych przypadkach późny początek od 7 urodzenia można zaobserwować do 1 do 3 miesięcy później, przedstawiając zapalenie opon mózgowych i infekcje ogniskowe w kościach i stawach, ze śmiertelnością od 10 do 15%.

Spóźnione przypadki początkowe mogą pozostawić trwałe następstwa neurologiczne około 50% przypadków.

W skolonizowanej matce

Z punktu widzenia matki może to przedstawić zapalenie naczyniowni i bakteriemii podczas okołoprze.

Możesz także rozwinąć zapalenie endometrii poporodowej, bakterie po -cesáreas i bezobjawowe bakteriurię podczas oświetlenia.

Innymi wpływami tej bakterii u dorosłych może to zapalenie opon mózgowych, zapalenie płuc, zapalenie wsierdzia, zapalenie powięzi, ropnie śródbazowe i infekcje skóry.

Jednak choroba u osoby dorosłej, nawet jeśli jest poważna, zwykle nie jest śmiertelna, podczas gdy u noworodka tak, ze śmiertelnością do 10-15%.

Starsze dzieci, kobiety i mężczyźni bez ciąży

Ten mikroorganizm może również wpływać na starsze dzieci, kobiety, a nawet mężczyźni.

Są to ogólnie osłabione pacjenci, gdzie S. Agalactiae Może powodować zapalenie płuc z raską i wysiękką opłucnową, septyczne zapalenie stawów, zapalenie kości i szpiku, zakażenia moczowe, zapalenie pęcherzyków krwi, zapalenie nerek i infekcje tkanki miękkiej, od cellulitu do martwiczego zapalenia powięzi.

Innymi rzadkimi powikłaniami mogą być zapalenie spojówek, zapalenie rogówki i zapalenie enoftalmu.

Zapobieganie

Oczywiście płód można chronić w okresie okołoporodowym. Jest to możliwe, jeśli matka przedstawia przeciwciała typu IgG przeciwko konkretnemu antygenowi torebki Streptococcus agalactiae z których jest skolonizowany.

Przeciwciała IgG są w stanie przekroczyć łożysko i tak go chroni.

Jeśli wręcz przeciwnie, przeciwciała IgG obecne u matki są przeciwko innego antygenu torebki inaczej niż typ S. Agalactiae kto w tym czasie kolonizuje, nie będą chronić noworodka.

Na szczęście jest tylko dziewięć serotypów, a najczęstsze jest typ III.

Jednak normalnie położnicy zapobiegają chorobom noworodków poprzez zarządzanie dożylną ampicyliną z matką w profilaktyczny sposób podczas porodu.

Może ci służyć: Agggagatibacter ActinomyceTemcomitans: Charakterystyka, morfologia, kultura

Należy to zrobić, gdy matka jest z dodatnią próbką pochwy dla uprawy S. Agalactiae W trzecim kwartale ciąży (35 do 37 tygodni).

Jednak miara ta zapobiegnie tylko wczesnym chorobom u noworodka w 70% przypadków, mając niską ochronę choroby późnej wystąpienia, ponieważ jesteś głównie spowodowany czynnikami urodzeniowymi po urodzeniu.

W przypadku, gdy matka jest uczulona na penicylinę, cefazolinę, klindamycynę lub wankomycynę.

Diagnoza

Do diagnozy izolacja mikroorganizmu próbek takich jak krew, plwocina, wydzielanie pochwy, mocz, między innymi, jest idealna.

Rośnie we krwi i agaru granatowym. W obu cechach przedstawia specyficzne cechy; W pierwszej kolonie betahemolityczne obserwuje się i w drugiej kolonie pomarańczowej salmonowej.

Niestety 5% izolatów nie przedstawia hemolizy ani pigmentu, więc nie zostaną one wykryte za pomocą tych środków.

Wykrycie antygenów torebek S. Agalactiae W CSF, surowicy, moczu i czystych uprawach możliwe jest metoda aglutynacji w lateks.

Podobnie test wykrywania współczynnika obozu jest bardzo powszechny do identyfikacji gatunku. Jest to białko pozakomórkowe, które działa synergicznie z ß-liisin Staphylococcus aureus Kiedy jest prostopadle do S. Agalactiae, Tworzenie większego obszaru hemolizy w kształcie strzałki.

Inne ważne badania diagnostyczne to test Hipuraato i Arginina. Oba dają pozytywne.

Leczenie

Jest skutecznie z penicyliną lub ampicyliną. Czasami jest to zwykle łączone z aminoglikozydem, ponieważ jego podawanie ma działanie synergistyczne, oprócz zwiększenia spektrum działania w przypadkach zakażeń związanych z innymi bakteriami.

Bibliografia

1. Współtwórcy Wikipedii. Streptococcus agalactiae. Wikipedia, wolna encyklopedia. 24 sierpnia 2018, 15:43 UTC. Dostępne na: w.Wikipedia.Org/ Access 4 września 2018.
2. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Mikrobiologia Medical, 6th McGraw-Hill Edition, Nowy Jork, U.S.DO; 2010.  P 688-693
3. Montes M, Garcia J. Streptococcus płci: praktyczny przegląd laboratorium mikrobiologii Bezpośrednia klinika mikrobiolowa infecc 2007; 25 Suppl 3: 14-20
4. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Diagnoza mikrobiologiczna. (Ed.). Argentyna, Panamerican Editorial S.DO.