Charakterystyka syncytotrofoplastu, funkcja, apoptoza łożyska

On Syncitotophoblast Jest to wielojądrzastka masa cytoplazmatyczna, która tworzy zewnętrzną warstwę trofoblastu i kontaktuje się z tkanką matki. Ta warstwa komórkowa atakuje nabłonek i zręb endometrium podczas embrionalnego rozwoju ssaków. Komórki, które wytwarzają.

Ta warstwa komórkowa pochodzi z różnicowania komórek cytotrofoblastu i jest odpowiedzialna za wymianę gazów i składników odżywczych między matką a płodem. Ponadto jest w stanie wytwarzać hormony i peptydy w fazie implantacji blastocysty do endometrium i tworzenie się łożyska.

Źródło: Henry Vandyke Carter [domena publiczna] [TOC]

Charakterystyka

Jak sama nazwa wskazuje, komórki syncytotrofoblastów straciły błony i połączyły się, nadając tej warstwie komórkowym wielojądrowym wyglądu typu syncytowego.

Komórki te w sposób ciągły pokrywają się na kosmówkach, podstawowa liściasta i naczyniowa płytka naczyniowa i stanowią część bariery łożyskowej odpowiedzialnej za oddzielenie krwi od matki i płodu.

Sympitiotrofoblast pochodzi z proliferacji i fuzji komórek cytotrofoblastów. Komórki tej warstwy nie mają zdolności proliferacyjnej, to znaczy nie cierpią z mitozy, więc ekspansja i utrzymanie tej warstwy komórkowej zależy wyłącznie od ciągłego włączenia komórek z cytotrofoblastu, zapewniając jej funkcjonalność.

Komórki te mają kompleksy Golgiego i wiele.

Ta warstwa komórkowa ma również funkcję wydzielniczą, uwalniając progesteron, estrogen, ludzką gonadotropinę naczyniową (HCG) i laktogeny. Kiedy materiał komórkowy się starzeje, jest to owinięte w ochronną i odrzuconą błonę przez krążenie matki.

Funkcja w rozwoju embrionalnym

Gniazdowanie lub wdrażanie

Blastocyty wiąże się z endometrium rozpoczynającym stadium szybkiej proliferacji komórek, z różnicowaniem trofoblastu w cytotrofoblastu i syncytotrofoblastu. Ten ostatni rozciąga się przez nabłonek endometrium, aż do osiągnięcia zrębu.

Te komórki decidual cierpią na procesy zwyrodnieniowe, które pozwalają im dostarczać składniki odżywcze do rozwijającego się zarodka.

Gdy blastocysty do endometrium zostaje wszczepiona przez proces wdrażania lub gniazdowania, fuzja najbardziej zewnętrznych komórek trofoblast.

Następnie powstają laguony zajmowane przez gruczołowe wydzielania endometrium, które następnie zostaną zastąpione krwią matki, osłabiając naczynia naczyń włosowatych i żyły endometrium.

Te wewnątrzkomórkowe laguny wypełnione krew matczyną definiują fazę lakunarną lub beleczkową i rozciągają się na przeciwną stronę punktu implantacji.

Przestrzenie przeplatające się w syncytiotrofoblastu nazywane są trabeclaee. Na tym etapie występuje również embriogeneza, która składa się ze zmian w embrionloblastu wnętrza blastocysty.

Krążenie macicy-playcencyjne

Jedną z podstawowych funkcji syncytotrofoblastu jest wymiana metaboliczna między matką a płodem, wykazującą wysoką aktywność hormonalną i uczestniczenie w homeostazie rozwoju embrionalnego.

Wygląd wewnątrzkomórkowych lub trofoblastycznych laguonów w syncytiotrofoblastach rozpoczyna rozwój krążenia macicy. W tych lagunach sinusoidy pochodzące z naczyń włosowatych matczynej części przepływu łożyska.

Przepływ kierunkowy powstaje w wyniku różnicowego ciśnienia między naczyniami krążenia a lagunami trofoblastycznymi. Przepływ ten waha się od tętnic do żył, tworząc prymitywną krążenie macicy.

Istnieje przeniesienie składników odżywczych z naczyń matczynych do zarodka, co staje się widoczne podczas obserwowania obfitych pęcherzyków pinocytowych syncytiotrofoblastu.

Syncytialna warstwa komórkowa obejmuje pływające kosmki łożyska. Te kosmki mają kontakt z krew matki, gdy ustalono krążenie macicy, regulując w ten sposób transport tlenu i składników odżywczych.

Apoptoza łożyska

Apoptoza lub zaprogramowana śmierć komórek okazuje się być ważnym składnikiem rozwoju embrionalnego, występując w ten sposób eliminację wybranych komórek, aby zapobiec masowej utraty komórek. Syncytowe fuzja komórek cytotrofoblastów jest początkową fazą apoptotycznego wodospadu.

W początkowym stadium apoptozy komórka cytotrofoblastów.

W fazie wykonywania apoptozy materiał cytoplazmatyczny i nukleczny cytotrofoblastu przeszedł do warstwy syncytowej, więc komórki tej ostatniej warstwy są wyposażone w niezbędny materiał dla apoptotycznego wodospadu, aby rozpocząć.

Proces apaptotyczny ma tymczasową pauzę z powodu działania enzymów antyapopptotycznych, jednak enzymy kaspasa 3 reaktywnie reaktywnie ten, ponieważ z kolei aktywuje składniki, które degradują białko i kwasy nukleinowe w komórkach. Inne enzymy odpowiedzialne za degradowanie mikrofilamentów komórkowych są aktywowane.

Po degradacji składników komórkowych odpady są pakowane w wierzchołkowe błony syncytotofoblastu, powodując węzły syncytowe lub apoptotyczne, które w końcu zostaną uwolnione w krwioobiegu matki.

Apoptoza i przedrzucawki

Przedrzucawki to patologia przedstawiona podczas ciąży. Niektóre badania wykazały, że ta patologia jest spowodowana zmianą różnicowania trofoblastu z powodu nadmiaru procesów apoptotycznych na tym poziomie.

Uwolnienie odpadów apoptotycznych w krwioobiegu matki nie powoduje odpowiedzi zapalnych u matki. Proces powlekania odpadów trwa kilka tygodni.

W przedrzucawku istnieje nadmiar proliferacji i fuzji komórek cytotrofoblastycznych, co powoduje wzrost degradacji komórek w syncytiotrofoblastu. Wzrost ten powoduje akumulację odpadów komórkowych i opóźnienie w tworzeniu ich błony ochronnej.

Powoduje to częściowo zdegradowane odpady i mikrofony, w tym enzymy syncytotrofoblastowe, aby przejść do krwiobiegu matki, powodując uszkodzenie tkanki. Oprócz stanu przedrzucawkowego stany niedotlenienia w łożysku były związane ze wzrostem apoptozy komórek.

Dowody związku między apoptozą a przedrzucawkiem

U pacjentów z przedrzucawkową stwierdzono ważne stężenie cytoplazmatyczne mikrofakcji syncytiotrofoblastu. Te mikrofony mogą zmieniać zachowanie makrofagów, jednocześnie powodując wzrost aktywacji neutrofili i zmniejszoną relaksację śródbłonka.

Te zmiany w matczynych krwinkach wyjaśniają uszkodzenie ogólnoustrojowe i objawy przedrzucawkowe, co powoduje uszkodzenie nabłonka i odpowiedź zapalną. Oprócz spowodowania uszkodzenia łożyska z powodu wzrostu złoża fibrynoidów w kosmosie.

Bibliografia

1. Kwiaty, a. M., Montoya, J. B., Aguilar, a. ALBO., & Ortega, F. V. (2006). Opracowanie i walidacja modelu kultury in vitro do badania różnicowania ludzkiego trofoblastu. Ginekologia i położnictwo Meksyku, 74 (12), 657-665.
2. Hernández-Valencial, m., Valencia-Ortega, J., Ríos-Castillo, ur., Cruz-Cruz, s. 1. D. R., & Vélez-Sánchez, D. (2014). Elementy implantacji i łożyska: aspekty kliniczne i metalowe. Meksykański magazyn medycyny reprodukcji, 6 (2), 102-16.
3. Reece, e. DO., I Hobbins, J. C. (2010). Położnice położnicze kliniczne/kliniczne. Wyd. Pan -american Medical.
4. Rodríguez, m., Couve, c., Egaña, g., & PSIMY, v. (2011). Apoptoza łożyska: mechanizmy molekularne w genezie przedprzestrzeni. Chilijskie położnictwo i magazyn Ginekologii, 76 (6), 431-438.
5. Ross, m. H., & Pawlina, w. (2007). Histologia. Wyd. Pan -american Medical.
6. Roura, L. C. (2007). Położnictwo i medycyna matki. Wyd. Pan -american Medical.