Struktura, tworzenie, typy, funkcje Quilomicrones

Quilomicrones, Zazwyczaj znane jako lipoproteiny gęstości ultra -prania, są to małe cząstki lipoproteiczne, które są związane z wchłanianiem lipidów, tłuszczu i tłuszczu w absorpcji witamin u ssaków i które składają się również z trójglicerydów, fosfolipidów i cholesterolu.

Quilomikrone są rozważane jako lipoproteiny złożone z konkretnego białka: apolipoprotein B 48, do których kwasy tłuszczowe są wykorzystywane do cząsteczki glicerolu (triacyloglicerole lub trójglicerydy) i innych lipidów lub substancji lipidowych lub substancji lipidowych.

Graficzna reprezentacja Quilomicrón (źródło: OpenStax College [CC przez 3.0 (https: // creativeCommons.Org/licencje/według/3.0)] przez Wikimedia Commons)

Są one bardzo ważne, ponieważ są one potrzebne do prawidłowego wchłaniania niezbędnych kwasów tłuszczowych, takich jak Omega 6 i Omega 3, biorąc pod uwagę, że nie są one syntetyzowane przez organizm, należy spożywać w diecie.

Istnieją pewne choroby związane z quilomikronami, szczególnie z ich akumulacją w ciele, które są znane jako Quilomicronemia, charakteryzujące się defektami genetycznymi w enzymach odpowiedzialnych za „trawienie” tłuszczów transportowanych w tych cząstkach.

Do 2008 r. Badanie rozpowszechnienia wykazało, że 1.79 na 10.000 osób, to znaczy nieco więcej niż 0.02%, cierpi na działanie wysokiego stężenia trójglicerydów we krwi (hipertriglicerydemia), która jest główną przyczyną Quilomicronemia u dorosłych ludzi.

[TOC]

Struktura i skład

Quilomikrone są małymi cząstkami lipoproteczowymi złożonymi z lipoprotein, fosfolipidów, które tworzą monowarstwę jako „błonę”, inne lipidy w postaci nasyconych triacylogliceroli i cholesterolu, które są związane z innymi lipoproteinami na powierzchni, które wypełniają różne funkcje.

Głównymi składnikami białka Quilomicrones są białka rodziny apolipoproteiny B, zwłaszcza apolipoprotein B48 (apob48).

Lipidy związane z trójglicerydem składają się na ogół z długich łańcuchowych kwasów tłuszczowych, typowych dla tych stwierdzonych w najczęstszych źródłach żywności lipidowej.

Schemat struktury quilomikronu (źródło: możliwe 2006 [CC BY-SA 4.0 (https: // creativeCommons.Org/licencje/nabrzeże/4.0)] przez Wikimedia Commons)

Mówiąc procentowo, ustalono, że quilomikrone składają się przede wszystkim z trójglicerydów, ale mają około 9% fosfolipidów, 3% cholesterolu i 1% apob48.

Te kompleksy lipoproteiczne mają rozmiar, który oscyluje między 0.08 i 0.6 mikronów o średnicy i cząsteczkach białka są rzutowane do otaczającej ich cieczy wodnej, stabilizując cząstki i unikając ich przylegania do ścian naczyń chłonnych, gdzie początkowo krążyły.

Szkolenie

Aby zrozumieć tworzenie lub biogenezę Quilomikronów, konieczne jest zrozumienie kontekstu, w którym występuje ten proces, który jest podczas wchłaniania jelitowych kwasów tłuszczowych.

Podczas spożycia tłuszczu, gdy enzymy żołądka „trawią” pokarm, które spożywamy, enterocyty (komórki jelitowe) otrzymują wiele rodzajów cząsteczek, a wśród nich małe cząstki kwasów tłuszczowych emulgatorów.

Może ci służyć: limffaopoyeza: cechy, etapy, regulacja

Te kwasy tłuszczowe, gdy osiągają cytosol, są „porwane” przez różne białka wiążące kwasy tłuszczowe (FABP, angielski Białka wiążące kwas tłuszczowy), które zapobiegają toksycznym skutkom, jakie mogą mieć wolne kwasy tłuszczowe dla integralności komórkowej.

W ten sposób zjednoczone kwasy tłuszczowe są transportowane i „dostarczane” normalnie do retikulum endoplazmatycznego, gdzie są one esteryfikowane do cząsteczki glicerolu, tworząc triacyloglicereno, które są następnie włączone do Quilomicrones.

Biogeneza pre -quilomikronów lub „pierwotnych” quilomikronów

Podczas tworzenia się quilomikronów pierwszą utworzoną częścią jest pre-bilomicr lub pierwotny quilomikron, który składa się z fosfolipidów, cholesterolu, niewielkich ilości trójglicerydów i specjalnej lipoproteiny znanej jako apolipoprotein B48 (apob48).

Ta lipoproteina jest fragmentem produktu białkowego transkrypcji i translacji genów Apob, które są odpowiedzialne za produkcję apolipoprotein APO B100 i APO B48, które działają w transporcie gazy w krwioobiegu.

APOB48 jest przetłumaczony na translokator obecny w błonie retikulum endoplazmatycznej, a po zakończeniu tego procesu pierwotny quilomikron wynika z błony siatkowej; A raz w świetle topi się bogatą cząsteczką w lipidach i złym białku złożonym głównie z trójglicerydów i cholesterolu, ale nie przez apob48.

Wydanie pre -kwicronu

Pre -Sychomikrony utworzone jak wyjaśniono powyżej, są transportowane z światła retikulum endoplazmatycznego do tajnej drogi kompleksu Golgiego poprzez złożoną sekwencję zdarzeń, która prawdopodobnie obejmuje określone receptory i pęcherzyki znane jako pęcherzyki transportowe przed kwicronem.

Takie pęcherzyki łączą się z błoną twarzy Cis kompleksu Golgiego, gdzie są one transportowane dzięki obecności ligandów na jego powierzchni, które są rozpoznawane przez otrzymanie białek w błonie organellicznej.

Transformacja przedphilomikronów do quilomikronów

Po dotarciu do światła kompleksu Golgiego występują dwa zdarzenia, które przekształcają pre -Quicrón w Quilomicron:

- AI (APO AI) Stowarzyszenie apoliproteiny z Golgim.

- Zmiana wzoru glikozylacji apob48, która implikuje zmianę słowa ręcznego dla innych cukrów.

„Kompletne” lub „dojrzałe” Quilomikrone są uwalniane przez błonę podstawno -boczną enterocytów (przeciwną membrany wierzchołkowej, co nadaje twarz przestrzeni jelitowej) przez połączenie jej przenośników pęcherzyków z tą błoną.

Może ci służyć: fagolisosom: cechy, trening i funkcje

Gdy to się stanie, Quilomicrones są zwolnione w kierunku własny arkusz W przypadku procesu znanego jako „odwrotna egzocytoza” i stamtąd są one segregowane do lymfatycznego potoku kosmków jelitowych, które są odpowiedzialne za transport ich do krwi.

Quilomicrones Miejsce docelowe

Po krwioobiegu trójglicerydy zawarte w quilomikronach są degradowane przez enzym zwany lipazą lipoproteinową, która uwalnia zarówno kwasy tłuszczowe, jak i cząsteczki glicerolu do recyklingu wewnątrz komórek.

Cholesterol, który nie jest degradowany, jest częścią tego, co jest obecnie znane jako „cząstki pozostałości” „wtórnych” quilomikronów, które są transportowane do wątroby w celu przetworzenia.

Funkcje

Ciało ludzkie, podobnie jak większość ssaków, wykorzystuje złożoną strukturę quilomikronów do transportu lipidów i tłuszczów, które należy pochłonąć po spożywaniu z innymi pokarmami.

Główną funkcją quilomikrononów jest „rozpuszczenie” lub „nierozpuszczania” lipidów poprzez ich związek z niektórymi białkami, aby kontrolować interakcję tych wysoce hydrofobowych cząsteczek ze środowiskiem wewnątrzkomórkowym, które jest w większości wodne, które jest w większości wodne.

Stosunkowo niedawne badania sugerują, że tworzenie quilomikronów między układem błonowym retikulum endoplazmatycznego a kompleksem Golgiego promuje, w pewien sposób, jednoczesne wchłanianie lipopolisacharydów (lipidy związane z porcjami glucydalnymi) a jego transportem do chodnika i tiski krwi i krwi.

Choroby związane z ich funkcjami

Istnieją rzadkie zaburzenia genetyczne indukowane przez przesadne spożycie tłuszczu (hiperlipidemia), które są głównie związane z niedoborami białka lipazy lipoproteinowej, które jest odpowiedzialne za degradację lub hydrolizę trójglicerydów transportowanych przez quilomicrone.

Wady w tym enzymie są tłumaczone na zestaw warunków zwanych „hiperkwilomicronemia”, które mają związek z przesadnym stężeniem quilomikronów w surowicy krwi spowodowanej jej opóźnioną eliminacją.

Zabiegi

Najbardziej zalecanym sposobem uniknięcia lub odwrócenia stanu wysokich stężeń trójglicerydów jest zmiana regularnych nawyków żywnościowych, to znaczy zmniejszenie spożycia tłuszczu i zwiększenie aktywności fizycznej.

Ćwiczenia fizyczne mogą pomóc zmniejszyć skumulowane poziomy tłuszczu w ciele, a wraz z nim zmniejszyć poziom całkowitej trójglicerydów.

Może ci służyć: organelle komórkowe w komórkach zwierzęcych i roślinnych: cechy, funkcje

Jednak przemysł farmaceutyczny zaprojektował niektóre leki zatwierdzone do zmniejszenia zawartości trójglicerydów krwi, ale lekarze musi wykluczyć wszelkie przeciwwskazania związane z każdym konkretnym pacjentem i jego historią medyczną.

Wartości normalne

Stężenie quilomikronów w osoczu krwi jest istotne z klinicznego punktu widzenia w celu zrozumienia i „zapobiegania” otyłości u ludzi, a także określenie obecności lub nie patologii, takich jak Quilomicronemas.

„Normalne” wartości quilomikronów są bezpośrednio związane ze stężeniem trójglicerydów w surowicy, które należy utrzymywać w mniej niż 500 mg/dl, wynosząc 150 mg/dl lub mniej, idealny warunek, aby uniknąć warunków patologicznych, aby uniknąć warunków patologicznych.

Pacjent jest w stanie patologicznym Quilomikronemii, gdy jego poziom trójglicerydów jest powyżej 1.000 mg/dl.

Najbardziej bezpośrednia obserwacja, którą można zrobić w celu ustalenia, czy pacjent cierpi z pewnego rodzaju patologii związanej z metabolizmem lipidów, a zatem związana z quilomikronami i trójglicerydami, jest dowodem mrocznego osocza krwi i żółtawego, żółtawego, znanego jako „w osoczu lipidemicznym w osoczu lipidemicznym ".

Wśród głównych przyczyn wysokiego stężenia trójglicerydów można znaleźć powyżej w odniesieniu do lipazy lipoproteiny lub wzrostu trójglicerydów.

Istnieją jednak pewne wtórne przyczyny, które mogą prowadzić do Quilomicronemia, wśród których są niedoczynność tarczycy, nadmierne spożywanie alkoholu, lipodystrofie, zakażenie wirusem HIV, choroby nerek, zespołu Cushinga, szpiczaków, leków itp.

Bibliografia

1. Fox, s. Siema. (2006). Ludzka psychologia (9 wyd.). Nowy Jork, USA: McGraw-Hill Press.
2. Genetyka odniesienia do domu. Twój przewodnik po niedocenianiu warunków genetycznych. (2019). Pobrano z www.Ghr.NLM.Nih.Gov
3. Ghoshal, s., Witta, J., Zhong, J., Villiers, w. Z, i eckhardt i. (2009). Chylomikronów jelit sprzyjają wchłanianie lipopolisacharydów. Journal of Lipid Research, pięćdziesiąt, 90-97.
4. Grundy, s. M., & Mok, H. I. Siema. (1976). Klirens chylomikronowy u normalnego i hiperlipidemicznego mężczyzny. Metabolizm, 25(11), 1225-1239.
5. Guyton, a., & Hall, j. (2006). Podręcznik fizjologii medycznej (11 wyd.). Elsevier Inc.
6. Mansbach, c. M., & Siddiqi, s. DO. (2010). Biogeneza chylomikronów. Annu. Obrót silnika. Physiol., 72, 315-333.
7. Wood, str., Imaichi, k., Knowles, J., I Michaels, G. (1963). Skład lipidowy lub f ludzkie chylomikrony w osoczu, 1963(Kwiecień), 225-231.
8. Zilversmit, d. B. (1965). Skład i struktura chylomikronów limfatycznych u psa, szczura i człowieka. Journal of Clinical Investigation, 44(10), 1610-1622.