Charakterystyka, funkcje i patologie promielocito

Promielocitos Są to hematopoetyczne komórki komórek specjalnej klasy komórek krwi znanych jako granulocyty (neutrofile, bazofile i eozynofile), które należą do linii szpikowej komórek krwi i które są uwzględnione w grupie białych komórek krwi.

Krew jest płynną tkanką łączną specjalizującą się w transporcie tlenu, składników odżywczych i odpadów. Jest rozmieszczony w całym ciele i składa się z elementów komórkowych i niekomórkowych.

Fotografia promielocito (Źródło: Bobjgalindo [CC BY-SA 4.0 (https: // creativeCommons.Org/licencje/nabrzeże/4.0)] przez Wikimedia Commons)

Wśród jego składników komórkowych są erytrocyty lub czerwone krwinki, białe leukocyty lub komórki krwi, megakaiocyty, płytki krwi i komórki masztu, które są wytwarzane przez cały okres organizmu w procesie znanym jako „hemopoyeza”.

Podczas hemopoezy grupa pluripotencjalnych komórek macierzystych, które znajdują się w szpiku kostnym, jest mnożona i powoduje powstanie komórek progenitorowych dwóch linii znanych jako linia szpikowa (jednostka tworząca kolonię CFU-S) i linii limfoidalnej (CFU jedności -Ly kolonia limfocytów).

Linia szpikowa pochodzi z dwóch grup jednoznacznych komórek progenitorowych (które mnożą się, aby powstać w przypadku pojedynczej linii komórkowej). Jeden rodzi granulocyty/makrofagi, a drugi do megakariocytów/erytrocytów.

Grupa komórek progenitorowych granulocytów/makrofagów jest z kolei dzielona, ​​tworząc cztery linie komórkowe odpowiadające eozynofilem, bazofilnemu, neutrofili i monocytach. Promielocito to denominacja, którą komórki prekursorowe pierwszych trzech rodzajów komórek otrzymują.

[TOC]

Tworzenie granulocytów

Pochodzą granulocyty, każda z grupy specyficznych jednoznacznych komórek progenitorowych, z wyjątkiem neutrofili, które pochodzą z komórek dwustronnych (które są zdolne do pochodzenia dwóch oddzielnych linii komórkowych).

Te komórki progenitorowe pochodzą z pluripotencjalnej komórki macierzystej, która jest pierwszym ogniwem w linii szpikowej i jest znana jako kolonia kolonii śledziony lub CFU-S. Eozynofile i bazofile pochodzą odpowiednio z prekursorów znanych odpowiednio jako CFU-EO i CFU-BA.

Neutrofile, jak wspomniano, pochodzą z dwupotencyjnej linii komórkowej, znanej jako CFU-GM (granulocito/monocito), która następnie jest podzielona na linię komórkową CFU-G (neutrofili) i linii CFU-M (monocyty).

Może ci służyć: komórki zarodkowe: charakterystyka, formacja, typy, migracja

Zarówno komórki progenitorowe CFU-G, jak i CFU-EO i CFU-BA są podzielone i pochodzące od pierwszej komórki prekursorowej znanej jako mieeloblast. Mieloblasty są identyczne z sobą, niezależnie od linii komórkowej, z której pochodzą.

Promielocyty powstają z mitotycznego podziału mieloblastów z trzech linii komórkowych, to znaczy zarówno z rodziców eozynofili, jak i bazofili i neutrofili. Są one ponownie podzielone i tworzą mielocyty.

Honeyocyty są podzielone przez mitozę i tworzą metamielocyty, które różnią się stopniowo w celu utworzenia dojrzałych komórek każdej linii komórkowej.

Cały proces jest modulowany przez różne elementy molekularne i czynniki wzrostu, które są tymi, które dyktują postęp jednego etapu do następnego i które są fundamentalne podczas dojrzewania i różnicowania komórek.

Charakterystyka

Podobnie jak w przypadku mieloblastów, nie jest to możliwe.

Jeśli chodzi o morfologię, wiadomo, że promielocyty są dużymi komórkami i że ich średnica waha się między 18 a 24 mikronami. Mają pojemność mitotyczną, to znaczy można je podzielić przez mitozę.

Mają okrągłe lub pół-owalne jądro, które jest zabarwione kolorem niebiesko-czerwonawym i gdzie można zobaczyć delikatne wykres chromatyny z jednym lub dwoma jąderkami. Ten etap pokazuje początek powstawania wgłębień nuklearnych cech granulocytów.

W porównaniu z mieloblastami, ich komórki prekursorowe, promielocyty mają większą akumulację heterochromatyny, co jest doceniane jako „działka chromatyny” i że przed tym etapem nie jest widoczne.

W swojej niebieskawowej cytoplazmie istnieje szorstka retikulum endoplazmatyczne związane z wyraźnym kompleksem Golgiego, dużą liczbą aktywnych i lizosomów mitochondriów więcej niż 0.Średnica 5 μm. Na peryferiach komórkowych nie obserwuje się pęcherzyków cytoplazmatycznych.

Podczas granulopoyezu (tworzenie granulocytów) promielocyty są jedynymi komórkami, które wytwarzają granulki azurofiliowe (granulki pierwotne).

Może ci służyć: gametofit

Są to niespecyficzne granulki, które wydają się mieć czynności podobne do aktywności lizosomów, ponieważ zawierają dużo.

Funkcje

Główną funkcją promielocytów jest służyć jako komórki prekursorowe dla komórek granulocytowych eozynofilowych, bazofilowych i neutrofili.

Ponieważ jest to w tego typu komórkach jedynym, w którym pochodzą i gromadzą się granulki azurofilowe lub niespecyficzne, komórki te są niezbędne do tworzenia granulocytów.

Ważne jest, aby pamiętać, że trzy rodzaje komórek granulocytowych, to znaczy eozynofile, bazofile i neutrofile, mają krytyczne funkcje w pierwszej linii obrony ciała przed dziwnymi czynnikami, w obliczu uszkodzenia tkanki, podczas infekcji pasożytniczych i alergicznych i reakcje nadwrażliwe, między innymi.

Patologie

W niektórych ostrych białaczkach niektóre nieprawidłowości w promielocytach zostały wykryte za pomocą cytometrii przepływowej, takich jak ekspresja CD 13, CD 117 i CD33 oraz brak lub ekspresja markera CD15.

Były to ważne postępy w badaniu immunofenotypu pewnej białaczki, szczególnie w białaczce szpikowej M3 (ostre białaczka promielocytowa).

-Ostra białaczka promielocytowa (M3)

Jest to rodzaj białaczki szpikowej. Ta patologia została odkryta przez Hillestad w 1957 roku, ale jego genetyczne pochodzenie zostało opisane w 1970 roku.

W tej patologii promielocyty mają nieprawidłowości genetyczne (APL-RARα gen) związane z pęknięciem ciał jądrowych. Zapobiega to dojrzewaniu komórki, a jej proces różnicowania trwa.

Dlatego komórka pozostaje w tej fazie. Ponadto nieprawidłowości genetyczne wpływają również na hamowanie apoptozy. Dlatego komórki nie umierają i nie gromadzą się w szpiku kostnym, będąc nieuniknionym, że przybyły do ​​krążenia. Wszystko to pogarsza obraz.

Leczyć ciężkie krwawienie i infekcje, gorączka, bladość, utrata masy ciała, zmęczenie, utrata apetytu,.

Leczenie

Na szczęście te nieprawidłowe komórki mają receptory dla kwasowo-alfA-trans-retinoicznej lub tretynoiny, a gdy ten lek jest stosowany jako leczenie, sprzyja różnicowaniu promyelocytów do mielocytów, co daje bardzo zadowalające wyniki.

Może ci służyć: neutrofile: cechy, morfologia, funkcje, typy

Jednocześnie można uwzględnić transfuzje płytki, trójtlenek arsenowy (ATO) i chemioterapia z antracyklinami, chociaż ta ostatnia jest kardiotoksyczna.

Aby kontrolować chorobę i sprawdzić, czy leczenie się uwzględnia, należy przeprowadzić analizę laboratoryjną, taką jak biopsja szpiku kostnego i pełna hematologia.

Po remisji pacjent musi kontynuować roczne leczenie podtrzymujące, aby uniknąć nawrotów.

Diagnoza

W białaczce promielocytowej promielocyty zmieniają swoją morfologię. Przedstawiono je zdeformowane jądro, które mogą mieć nieregularne krawędzie lub obecność nieprawidłowych płatów. Prezentują obfite ciała Auer, które jest patognomoniczne tej patologii.

Istnieje również akcentowanie granul azurofilicznych (wariant hipergranularny). Istnieje jednak wariant, który bada z bardzo drobnymi ziarnami (mikrogranular), prawie niezauważalny na mikroskop optyczny.

Istnieją przeciwciała monoklonalne dla odbiornika APR-RARα, które służy do postawienia diagnozy. Z drugiej strony komórki te zapewniają pozytywne barwienie CD33, CD13, a czasem dla CD2. Podczas gdy daje ujemne barwienie CD7, CD11b, CD34 i CD14.

Przewlekła i ostra białaczka szpikowa

Ta patologia zwykle widzi tylko 10% obecności Blast i promielocytów w rozmazie krwi obwodowej. Często częściej u dorosłych, ale można również wpływać na dzieci.

Ta choroba postępuje powoli, ale może być nagle ostra, jeśli staje się ostra, zwiększa odsetek niedojrzałych komórek. Ostra białaczka jest bardziej agresywna, a zatem trudniejsza do leczenia.

Bibliografia

1. Despoulos, a., & Silbernagl, s. (2003). Atlas koloru fizjologii (Ed.). Nowy Jork: Thieme.
2. Di Fiore, m. (1976). Normalne atlas histologii (2 wyd.). Buenos Aires, Argentyna: The Redaktorial Athenaeum.
3. Doubek, r. W. (1950). Histologia o wysokiej wydajności (2 wyd.). Philadelphia, Pensylwania: Lippinott Williams & Wilkins.
4. Gartner, L., & Hiatt, j. (2002). Histology Atlas Tekst (2 wyd.). Meksyk d.F.: Redaktorzy McGraw-Hill Międzyamerykańscy.
5. Johnson, k. (1991). Histologia i biologia komórkowa (2 wyd.). Baltimore, Marylnand: National Medical Series for Independent Study.
6. Kuehnel, w. (2003). Atlas cytologii, histologii i anatomii mikroskopowej (Wydanie 4.). Nowy Jork: Thieme.
7. Ross, m., & Pawlina, w. (2006). Histologia. Tekst i atlas z skorelowaną biologią komórki i molekularną (Ed.). Lippinott Williams & Wilkins.