Charakterystyka proeritroblastów, morfologia, regulacja, barwienie

On Proeritroblast Jest to pierwszy niedojrzały stadion zidentyfikowalnej serii erytrocytowej na poziomie szpiku kostnego. Dlatego jest częścią procesu zwanego erytropoiesis. Proeritroblast pochodzi z jednoznacznej komórki zwanej jednostką formującą kolonia linii erytroidalnej (CFU-E).

Proeritroblast jest dużą komórką; Jego rozmiar jest 10 razy wyższy niż w przypadku dojrzałego erytrocytów. Komórka ta charakteryzuje się przedstawieniem okrągłego jądra, a czasem możliwe jest obserwowanie 2 lub więcej dobrze zdefiniowanych jąder. Cytoplazma ma wielkie powinowactwo do podstawowych barwników i jest przez to intensywnie barwiony.

Schematyczny obraz proeritroblastu i prawdziwy obraz proeritroblastu źródło: Wikipedia.com/naranjo c. Hematology Atlas Komórki krwi. 2. edycja. 2008. Catholic University of Manizales, Meksyk.

Z barwieniem hematoksyliną - eozyna cytoplazma jest intensywna niebieska. Proeritroblast zachowuje zdolność do dzielenia przez mitozę, która ma swój poprzednik i utrzymuje ją do podstawowego stadium normoblastu.

Każdy proeritroblast podczas procesu dojrzewania jest w stanie wytwarzać w sumie 16 do 32 retikulocytów. Proces dojrzewania proeritroblastu trwa około 5 dni.

W tym okresie komórka dojrzewa swoją cytoplazma i znacznie zmniejsza swoją wielkość. Podczas tego procesu komórka przechodzi różne etapy: bazofilowy erytroblast lub normoblast, polichromatofilowy normoblast i ortochromatyczny normoblast. Następnie wydalenie jądra tworząc retikulocyt. Proces dojrzewania kończy się, gdy retikulocyt staje się erytrocytem.

Cały proces występuje wewnątrz czerwonego szpiku kostnego.

[TOC]

Charakterystyka

Proeritroblast jest również znany jako rubriblasta lub pronormoblasto. Ta komórka jest istotnym prekursorem w procesie erytropoezji, znanego jako proces tworzenia i różnicowania czerwonych krwinek lub erytrocytów.

Erytropoiesis zaczyna się od różnicowania naruszenia komórki dla tworzenia komórek linii erytroidalnej zwanych BRAF-E. Ta komórka różni się w jednostce tworzącej kolonię linii erytroidalnej (CUF-E), a to z kolei różni się w proeritroblast.

Może ci służyć: endocytoza za pośrednictwem receptora: proces i funkcje

Proeritroblast jest przedostatnią komórką tej serii o zdolności do podziału. Dlatego ta komórka jest bardzo ważnym prekursorem w procesie tworzenia i różnicowania erytrocytów lub czerwonych krwinek.

Z każdego proeritroblastu można powstać w sumie 16 do 32 dojrzałych erytrocytów. Podczas procesu różnicowania proeritroblast jest podzielony i rozpoczyna się faza dojrzewania komórek. Składa się z kilku rozpoznawalnych etapów: erytroblastu lub bazofilowego normoblastu, polichromatofilowego normoblastu, ortochromatycznego normoblastu, retikulocytów i dojrzałego erytrocyty.

Dopóki ortochromatyczne stadium normoblastu komórka zostanie zarodkowana, ale gdy dojrzała ortochromatyczna normoblast, definitywnie wydaleje rdzeń komórki i staje się komórką aniuklowaną zwaną retikulocytem, ​​a następnie dojrzewa erytrocyt.

Morfologia

Proeritroblast jest dużą komórką, jej rozmiar jest 10 razy wyższy niż w przypadku dojrzałego erytrocytów. Komórka ta charakteryzuje się przedstawieniem okrągłego jądra, a czasem możliwe jest obserwowanie 2 lub więcej dobrze zdefiniowanych jądro. Cytoplazma ma wielkie powinowactwo do podstawowych barwników i jest przez to intensywnie barwiony.

Ta komórka jest zwykle mylona z resztą wybuchów wybuchowych, to znaczy limfoblasty, monoblasty, mieloblasty, megakarioblasty.

Regulacja proliferacji proeritroblastu

Aby proces różnicowania i dojrzewania czerwonych krwinek wystąpił normalnie, obecność witaminy B12 i witaminy B9. Oba są szczególnie niezbędne do podziału komórek i syntezy DNA.

W tym sensie wspomniane witaminy działają bezpośrednio na prekursorach linii erytroidalnej z pojemnością podziału: to znaczy na buf-e, CUF-E, proeritroblastu i normoblastu bazofilowym.

Z drugiej strony proeritroblast ma w swoich receptorach błonowych dla erytropoetyny, chociaż w mniejszej ilości niż jej poprzednik. Dlatego erytropoetyna wywiera działanie regulacyjne na erytropoezę przez te komórki.

Może ci służyć: cytoszkielet

Ten hormon stymuluje proliferację i różnicowanie prekursorów erytroidowych (CFU-E i proeritroblast) w szpiku kostnym, zwiększa wytwarzanie hemoglobiny i stymuluje uwalnianie retikulocytów.

W specyficznym przypadku komórek proeritroblastów erytropoetyna stymuluje podział mitotyczny i transformację do bazofilnego normoblastu. Indukuje także akumulację żelaza w cytoplazmie, która będzie służyć do przyszłej syntezy hemoglobiny w późniejszych etapach.

Podobnie, erytropoetyna również uczestniczy w regulacji niektórych genów w tych komórkach. Hormon ten wzrasta, gdy nastąpi spadek tlenu w tkankach.

Barwiący

Pocieranie szpiku kostnego i krew peryferyjna są powszechnie zabarwione plamą.

Cytoplazma proeritroblastów jest charakterystycznie bazofilna. Dlatego z dowolnym z tych barwień, który będzie wymagany, będzie intensywnym fioletowym niebieskim. Podczas gdy rdzeń jest kolorowy.

Intensywna bazofilia pomaga w różnicowaniu między resztą wybuchu.

Patologie

-Aplazja z czystej czerwonej serii

W czystej aplazji serii czerwonych występuje selektywny spadek serii erytroidów, z normalnymi leukocytami i płytkami krwi.

Ta choroba może występować ostro lub przewlekłe, a przyczyna może być pierwotna lub wtórna; pierwotne, gdy jest to poród i wtórne, gdy powstało w wyniku innego patologii lub czynnika zewnętrznego.

Idiopatyczny lub podstawowy

W przypadku pierwotnego.

U tych pacjentów widoczne jest hiporregenneracyjna niedokrwistość makrocytowa we krwi obwodowej. Podczas gdy w szpiku kostnym nie ma prekursorów erytroidalnych.

Wtórny

Ostry

Czysta aplazja wtórnej ostrej serii czerwonych można wywołać przez cierpienie infekcji wirusowych. Jest to możliwe tylko u pacjentów, którzy mają przewlekłą niedokrwistość hemolityczną jako choroba podstawowa.

Może ci służyć: Promocito: Morphology, Identification, Patologies

Wśród infekcji wirusowych, które mogą uwolnić tę chorobę u wspomnianych pacjentów, są: parwowirus B19, VI-RUS zapalenia wątroby typu C (HCV), wirus cytomegalii, wirus Epstein-Barr, wirus scenariuszy, wirus od śliny i wirus ludzkiego niedoboru odporności odporności (HIV).

W szpiku kostnym tych pacjentów zaobserwowano typową obecność gigantycznych proeritroblastów.

Inną wtórną przyczyną może być narażenie na toksyki środowiskowe lub spożycie niektórych leków, takich jak azatiopryna, przeciwciała antietropoetyny, sulfonamidy, cotrimoxa-zol, interferon, interferon,.

Kronika

Czysta aplazja przewlekłej serii czerwonych wynika głównie z obecności grasiaków, chorób autoimmunologicznych lub zespołów limfoproliferacyjnych, wśród innych przyczyn pochodzenia nowotworowego.

Może również wynikać z niezgodności układu ABO w alogennych przeszczepach szpiku kostnego.

-Wrodzone niedokrwistość Dissertropoietyczna 

To rzadka choroba.

Pacjenci z tą chorobą mają szpik kostny z rozrostem zaznaczonym w serii erytroidów, z asynchronią w procesie dojrzewania jądra - cytoplazmy, jądra w kształcie koniczyny, obecność binukleatowanych proeritroblastów, inkluzjami wewnątrzgoplazmatycznymi i komórkami z mostami interpretacyjnymi.

Podczas gdy we krwi obwodowej charakteryzuje się obecnością anizocytozy (zwłaszcza makrocytozy), pociquilocytozą (głównie sferocytów) i hipokami.

Istnieje również 1% erytroblasty i inne anomalie serii erythroidów, takie jak: Cabot Pierścień i kropkowane bazofiliczne.

Bibliografia

1. Naranjo c. Hematology Atlas Komórki krwi. 2. edycja. 2008. Catholic University of Manizales, Meksyk. Dostępne na: Użytkownicy/Team/Plaints/Atlas%.
2. „Proeritroblast.„Wikipedia, bezpłatna encyklopedia. 21 grudnia 2017, 18:10 UTC. 7 lipca 2019, 23:04 Dostępny na: ES.Wikipedia.org
3. „Erytropoiesis.„Wikipedia, bezpłatna encyklopedia. 29 maja 2019, 15:28 UTC. 7 lipca 2019, 23:06 Dostępny na: Wikipedia.org/
4. Sánchez P, Sánchez A, Moraleda J. (2017). Student hematologii. Wydanie 4. Virgen de la Arrixaca University Hospital. Murcia. Profesor medycyny. University of Murcia.
5. Gutiérrez A, Ramón L, Breña D, Jaime J, Serrano J, Ancibia A, i in. Wrodzona niedokrwistość dyseritropoetyczna. Prezentacja sprawy. Cuban Rev Immunol Hemother  2010; 26 (2): 62-70. Dostępne na: Scielo.