Stadia odontogenezy i jej charakterystyka

dentontogeneza lub odontogeneza to proces rozwijania zębów. Zaczyna się od pojawienia się arkusza dentystycznego, około szóstego lub siódmego tygodnia ciąży.

Basalna warstwa powłoki nabłonkowej jamy ustnej, pochodząca z ektodermy, proliferuje z szóstego tygodnia rozwoju embrionalnego i tworzy „pasmo” w postaci podkowy zwanej warstwą do zębów. Ten arkusz rozwija się zarówno w górnej, jak i dolnej kości szczękowej.

Pierwsze zęby liściaste dziecka (źródło: Chrisbwah [CC BY-SA (https: // creativeCommons.Org/licencje/by-sa/3.0)] przez Wikimedia Commons)

Po utworzeniu tego arkusza dentystycznego komórki na dolnej powierzchni opaski doświadczają wzrostu jego aktywności mitotycznej i powodują inwazinę, które są wprowadzane do leżącego u podstaw Menchima. W każdej szczęce jest 10 wybuchów.

Te wybuchy są pierwotnymi elementami ektodermalnych zębów zwanych żółtkami dentystycznymi, które rozpoczynają etap klejnotu rozwoju zębów. Późniejszy rozwój każdego żółtka jest podobny, ale asynchroniczny i będzie odpowiadał kolejności, w jakiej zęba dziecięcego wyrasta.

Od tego momentu dentontogeneza jest podzielona na trzy etapy: wybuch (Pączek), czapka (facet) i Bell (Dzwonek). Podczas tych etapów nastąpi zarówno różnicowanie morfologiczne, jak i histologiczne zróżnicowanie narządu dentystycznego.

W ludziach, podczas swojego istnienia będzie miał dwie grupy zębów. Na początku 20 zębów „Mleko”, tymczasowe lub zdecydowane, które następnie zostaną wymienione. Na swoim etapie dla dorosłych będzie miał stałe zęby, w szczególności 32. Zarówno tymczasowe, jak i stałe uzębienie są równomiernie rozmieszczone w obu szczękach.

Zęby mają różne cechy morfologiczne, wiele różnych korzeni i różnych funkcji.

[TOC]

Etapy dentontogenezy i jej cechy

Etapy rozwoju dentantogenezy są etapem klejnotów lub kiełkowania.

Etap Gemination

Etap wybuchu lub klejnotów rozpoczyna się wkrótce po opracowaniu blaszki dentystycznej, kiedy 10 wybuchów lub inwazinów dolnej lub głębszej warstwy arkusza dentystycznego jest odtwarzane w każdej szczęce. 10 wybuchów powstaje w górnej szczęce i 10 pędów żuchwy.

Może ci służyć: mięsień biodra: cechy, pochodzenie, funkcja, patologie

Etap klejnotu odbywa się między siódmym a ósmym tygodniem rozwoju wewnątrzmacicznego i reprezentuje pierwszą inwazję nabłonkową w Ectomesénquima. Na tym etapie proces różnicowania histologicznego wciąż się nie rozpoczyna.

Sąsiadujące komórki mezenchymalne (z grzebienia nerwowego) zaczynają kondensować wokół proliferacji ektodermalnych, tworząc to, co później zostanie rozwinięte jako brodawka dentystyczna.

W kierunku tylnej części szczęki i szczęki arkusz dentystyczny nadal się rozprzestrzeni i tworzą kolejne lub ostateczne arkusz, który spowoduje wybuchy zębów stałych, które nie mają tymczasowych poprzedników i które są pierwszym, drugim i trzecim i trzecim molowy (12 zębów zębów suma lub akcesji).

Coronilla Stage

Koronę lub stadium czapki charakteryzuje się wzrostem nabłonka w postaci czapki lub czapki, która znajduje się na ektomezenchimimatous kondensacji, która będzie tworzyła tak zwana narządowi szkliwa. Na tym etapie narząd szkliwa ma trzy warstwy komórkowe.

Ectomesenchimatous kondensacja rośnie i tworzy rodzaj kulki, która spowoduje powstanie zębów i miazgi zębów. Część kondensatu ektomesénquima, która wyznacza brodawkę i otacza narząd emaliowania, utworzy pęcherzyk lub torbę dentystyczną, która następnie spowoduje powstanie tkanek wsporniczych zębów.

Narząd szkliwa ustanawia szablon domniemanego zęba, to znaczy ma postać wnikliwego, molowego lub psa. Proces ten jest kontrolowany przez dymerowanie szkliwa, a nie zróżnicowane komórki nabłonkowe w postaci klastra, które stanowią jeden z centrów sygnalizacyjnych morfogenezy zęba.

Komórki pralnia piekła syntetyzują i uwalniają serię białka w określonych odstępach czasu. Wśród tych białek są białka morfogeniczne kości BMP-2, BMP-4 i BMP-7 i czynnik wzrostu fibroblastów 4 (FGF-4).

Te indukujące białka mają funkcję tworzenia guzków zębów i, w tym celu, komórki Remeraincial wymagają obecności naskórkowego czynnika wzrostu (EGF) i FGF-4. Kiedyś wzór zębów, EGF i FGF-4 znikają, a komórki komórek umierają.

Może ci służyć: krążenie płodu: operacja i cechy anatomiczneRadiografia pokazująca ząb liściasty i korona stałego zęba (35,36,37) (Źródło: Nizil Shah [CC BY-SA (https: // creativeCommons.Org/licencje/nabrzeże/4.0)] przez Wikimedia Commons)

Zestaw utworzony przez brodawkę dentystyczną i narząd emalii nazywa się zarodkiem zębów. Na tym etapie rozwoju pojawia się głęboko w odniesieniu do ektomesénquima, grubego sznurka, stałego komórek nabłonkowych zwanych prześcieradłami.

W tym arkuszu pojawią się pewne wybuchy lub żółtka, które są prekursorami zębów zastępczych, które następnie zastąpią rozwijające się deciduo.

Campana i narzędzia

Ten etap rozwija się wokół trzeciego miesiąca życia wewnątrzmacicznego. Histologicznie jest to rozpoznawane, ponieważ narząd emalii nabywa swoją ostateczną konformację z czterema warstwami komórkowymi: zewnętrzny nabłonek szkliwa, retikulum gwiazdorska, warstwy pośrednie.

Pojawienie się pośredniej warstwy organu szkliwa charakteryzuje się tym etapem. Jest to etap morfo-różnicowania i histo-różnicowania. Proste płaskonabłonkowe komórki wewnętrznego nabłonka szkliwa są przekształcane w cylindryczne komórki wytwarzające szkliwo zwane ameloblastami.

Następnie najbardziej obwodowe komórki brodawki zębów różnią się i tworzą cylindryczne komórki produkujące zębiny zwane odontoblastos. W wyniku różnicowania ameloblastów i odontoblastów, zębiny i szkliwa zaczynają się tworzyć.

Granice zębów i szkliwa oraz ten związek nazywa się Związkiem DentinoEsmalte (UDE). Mówi się, że ząb znajduje się w stadium betalu dentontogenezy. W procesie tworzenia zębiny dentarblasty emitują przedłużenia, które wydłużają się z UDE.

Rozszerzenia te tworzą rozszerzenia cytoplazmatyczne zwane procesami dentonblastycznymi, które są otoczone zębiną, a następnie pozostawiają przestrzeń do formalnej kanalików zębowych.

Ameloblasty również odchodzą od Ude i tworzą tak zwany proces Tomes. Ameloblasty wydzielają matrycę szkliwa, która umożliwia wierzchołkową część, tworząc proces woluminu.

Ten obszar skurczu, następnie rozszerza się o tworzenie większej ilości matrycy szkliwa, a proces powtarza się sukcesywnie, aż matryca szkliwa. W miarę występowania zwapnienia matrycy zębiny i ustanawiania definitywnej zębiny, proces zwapnienia rozciąga się na matrycę szkliwa.

Może ci służyć: Chadwick znak: Co to jest, anatomia, ciąża, diagnoza

Tworzenie korzeni

Gdy szkliwo i zębina korony proces odontogenny, oparty na zębie, przechodzi do stadium tworzenia korzeni, trafi do tworzenia korzeni, trafi do tworzenia korzeni. Wewnętrzny i zewnętrzny nabłonek narządu szkliwa są wydłużone i tworzą rodzaj „rękawa”, który nazywa się pochwą nabłonkową korzenia Hertwig (VERH).

Najbardziej zewnętrzne komórki brodawki zębów korzenia. Gdy to się dzieje, VERH wydłuża się i zaczyna rozpadać się w pobliżu części wierzchołkowej.

Proces ten pozostawia perforacje, przez które migrują niektóre komórki ektomesenchimmatous worka dentystycznego i różnią się cementoblastami. Komórki te zaczynają syntetyzować i uwalniać macierz cementu, która jest następnie zwapniona i tworzy cement zębów.

Gdy korzeń wydłuża się do korony i wreszcie przychodzi do jamy ustnej.

Więzadło przyzębia, pęcherzyk i guma

Więzadło przyzębia to kolagenowa tkanka łączna, która naprawia i zawiesza ząb w pęcherzyku. To więzadło znajduje się w przestrzeni między cementem korzenia a pęcherzem kości. Jest to bogato unerwiony obszar.

Pęcherzyku to depresja lub pusta kości wewnątrz kości szczęki i żuchwy, w której znajduje się każdy korzeń zęba. Guma jest połączona z powierzchnią szkliwa przez płaskonabłonkowy nabłonek w kształcie klina zwany nabłonkiem Union.

Bibliografia

1. Gartner, L. P., & Hiatt, j. L. (2010). Podręcznik zwięzłego histologii. Elsevier Health Sciences.
2. Golonzhka, OR., Metzger, d., Borner, j. M., Zatoka, ur. K., Gross, m. K., Koussi, c., & Leid, m. (2009). CTIP2/Bcl11b kontroluje tworzenie ameloblastów podczas odontogenezy ssaków. Materiały z National Academy of Sciences, 106(11), 4278-4283.
3. Gonzalo Feijoó García (2011) Chronologia odontogenezy stały. Complutense University of Madryt Wydział stomatologii Departament Profilaktyki, Pediatria i Ortodoncja Odont. ISBN: 978-84-694-1423-1
4. Langman, J. (1977). Embriologia medyczna. Williams i Wilkins, Baltimore, MD.
5. Slavkin, godz. C., & Bringas Jr, P. (1976). Interakcje nabłonka-mezenchyma odontogeneza jadania: iv. Dowody morfologiczne dla bezpośrednich kontaktów heterotypowych komórek komórkowych. Biologia rozwoju, pięćdziesiąt(2), 428-442.