Charakterystyka, struktura, szkolenie, dojrzewanie

Megakarioocyty Są to komórki o znacznej wielkości, których fragmentacja komórek powoduje powstanie płytek krwi. W literaturze są one uważane za „gigantyczne” komórki przekraczające 50 um, więc są największymi elementami komórkowymi tkanki hematopoetyczny.

W dojrzewaniu tych komórek wyróżnia się kilka poszczególnych etapów. Na przykład akwizycja wielu jąder (poliploidia) poprzez kolejne podziały komórkowe, w których DNA jest mnożone, ale nie ma cytokinezy. Oprócz wzrostu DNA, gromadzą się również różne typy granulek.

Źródło: WBensmith [CC przez 3.0 (https: // creativeCommons.Org/licencje/według/3.0)]

Większość z tych komórek znajduje się w szpiku kostnym, gdzie odpowiadają mniej niż 1% całkowitej komórki. Pomimo tej niskiej proporcji komórek, fragmentacja pojedynczego dojrzałego megakarioocytów powoduje wiele płytek krwi, między 2000 a 7000 płytek krwi, w procesie, który trwa mniej więcej tygodniowo.

Przejście płytek krwi występuje przez uduszenie w błonach tego pierwszego, a następnie oddzielenie i uwolnienie nowo utworzonych płytek krwi. Seria elementów molekularnych - głównie trombopoetyny - jest odpowiedzialna za zorganizowanie procesu.

Elementy pochodzące z tych komórek to płytki krwi, zwane także trombocytami. Są to małe fragmenty komórkowe i brakuje rdzenia. Stwierdzono, że płytki krwi są częścią krwi i są fundamentalne w procesie krzepnięcia krwi lub hemostazy, gojenie się ran, angiogenezę, zapalenie i odporność wrodzoną.

[TOC]

Perspektywa historyczna

Proces, w którym pochodzą płytki krwi, był badany od ponad 100 lat. W 1869 r.

Jednak te szczególne komórki (pod względem ich wielkości) nie były związane z pochodzeniem płytek krwi do 1906 roku. Badacz James Homer Wright ustalił, że gigantyczne komórki początkowo opisywały prekursory płytek krwi i nazywały megakaiocyty.

Następnie, wraz z postępami technik mikroskopii, wyjaśniono strukturalne i funkcjonalne aspekty tych komórek, w których wkład szybkiego i brutalnego podkreślenia w tej dziedzinie.

Charakterystyka i struktura

Megakarioocyty: rodzice płytek krwi

Megakarioocyty to komórki, które uczestniczą w genezie płytek krwi. Jak sama nazwa wskazuje, megakariocyt jest duży i jest uważany za największą komórkę w procesach hematopoetycznych. Jego wymiary mają średnicę od 50 do 150 umów.

Jądro i cytoplazma

Oprócz jego najważniejszych, jedną z najbardziej widocznych cech tej linii komórkowej jest obecność wielu rdzeni. Dzięki właściwości jest uważana za komórkę poliploidalną, ponieważ ma w tych strukturach więcej niż dwie gry chromosomów.

Może ci służyć: pierwotny spermatocyt

Produkcja wielu jąder występuje w tworzeniu megakarioocytów z megakariooblastu, gdzie jądro można podzielić tak wiele razy, że megakariocyt ma średnio od 8 do 64 jąder, średnio, średnio od 8 do 64 jąder, średnio. Te jądra mogą być hipo lub hiperlobulat. Dzieje się tak przez zjawisko endomitozy, które zostanie omówione później.

Jednak zgłoszono również megakaiocyty, które mają tylko jedno lub dwa jądra.

Co do cytoplazmy, znacznie wzrasta pod względem objętości, a następnie każdy proces podziału i przedstawia dużą liczbę granul.

Lokalizacja i ilość

Najważniejszą lokalizacją tych komórek jest szpik kostny, chociaż można je również znaleźć w mniejszym stopniu w płucach i śledziony. W normalnych warunkach megakaiocyty odpowiadają mniej niż 1% wszystkich komórek sznurkowych.

Ze względu na znaczną wielkość tych komórek progenitorowych ciało nie wytwarza dużej ilości megakarioocytów, ponieważ pojedyncza komórka spowoduje wiele płytek krwi - w przeciwieństwie do produkcji innych elementów komórkowych, które potrzebują wielu komórek progenitorowych.

W przeciętnym człowieku można utworzyć do 10⁸ Megakarioocyty codziennie, co da powstanie ponad 10^jedenaście płytki krwi. Ta ilość płytek krwi pomaga utrzymać stacjonarny stan krążących płytek krwi.

Ostatnie badania podkreśliły znaczenie tkanki płucnej jako regionu tworzenia płytek krwi.

Funkcje

Megakarioocyty są niezbędnymi komórkami procesu zwanego trombopoyezą. Ten ostatni składa się z wytwarzania płytek krwi, które są elementami komórkowymi od 2 do 4 UM, zaokrąglonymi lub jajowatymi, pozbawionymi struktury jądrowej i znajdującej się wewnątrz naczyń krwionośnych jako składniki krwi.

W miarę braku rdzenia hematolodzy wolą nazywać je komórkowymi „fragmentami”, a nie komórkami jako takie - jak są czerwone i białe krwinki.

Te fragmenty komórek odgrywają kluczową rolę w krzepnięciu krwi, utrzymują integralność naczyń krwionośnych i uczestniczą w procesach zapalnych.

Kiedy ciało doświadcza pewnego rodzaju rany, płytki krwi mają zdolność szybkiego przylegania ze sobą, gdzie rozpoczyna się wydzielanie białka, które rozpoczyna tworzenie się tworzenia skrzepu.

Szkolenie i dojrzewanie

Schemat treningowy: megakariooblast do płytek krwi

Jak wspomniano powyżej, megakaiocyt jest jedną z komórek prekursorowych płytek krwi. Podobnie jak geneza innych elementów komórkowych, tworzenie płytek krwi - a zatem megakarioocytów - zaczyna się od komórki tułowia (z angielskiego Komórka macierzysta) Z właściwościami wielofunkcyjnymi.

Megakariooblast

Prekursory komórek procesu zaczynają się od struktury zwanej megakariooblastem, która podwaja jej jądro, ale nie podwoi pełnej komórki (proces ten jest znany w literaturze jako endomitoza), aby utworzyć megakariocyt.

Może ci służyć: komórka eukariotyczna

PROMISECARIOCITO

Etap, który występuje natychmiast po megakariooblast, nazywa się Promegacariocito, a następnie ziarnisty megakariocyt przychodzi, a wreszcie płytek krwi.

W pierwszych stanach rdzeń komórki przedstawia niektóre płaty, a protoplazma ma typ bazofilowy. W miarę zbliżania się stadium megakarioocytów protoplazma stopniowo staje się eozynofilową.

Ziarnisty megakarioocyt

Dojrzewaniu megakarioocytów towarzyszy utrata zdolności do proliferacji.

Jak sama nazwa wskazuje, w megakarioocytach typu ziarnistego wyróżnia się pewne granulki, które będą obserwowane w płytkach krwi.

Gdy dojrzały megakarioocyt jest skierowany do komórki śródbłonka sinusoidu naczyniowego rdzenia i rozpoczyna jego ścieżkę jako megakarioocyt płytek krwi

Megakarioocyt płytek krwi

Drugi typ megakarioocytów zwany płytek krwi charakteryzuje się emisją cyfrowych rozszerzeń wynikających z błony komórkowej zwanej przepuklinami protoplazmatycznymi. Do tych regionów są wyżej wymienione granulki.

W miarę postępu dojrzewania komórek każda przepuklina cierpi na uduszenie. Wynik tego procesu rozpadu kończy się uwalnianiem fragmentów komórek, które są niczym więcej niż już utworzonymi płytkami krwi. Na tym etapie prawie cała cytoplazma megakarioocytów przekształca się w małe płytki krwi.

Czynniki regulacyjne

Różne opisane etapy, od megakariooblastu do płytek krwi, są regulowane przez szereg cząsteczek chemicznych. Dojrzewanie megakarioocytów musi opóźnić swoją podróż z niszy osteoblastycznej do naczyń.

Na tej trasie włókna kolagenowe odgrywają fundamentalną rolę w hamowaniu tworzenia protoplaquet. W przeciwieństwie do tego, macierz komórkowa odpowiadająca niszę naczyniowej jest bogata w von Willebranda i czynnik fibrynogenowy, który stymuluje trombopopousis.

Innymi kluczowymi czynnikami regulacyjnymi megakarioocytopoyezu są między innymi cytokiny i czynniki wzrostu, takie jak trombopoetyna, interleukiny. Trombopoetyna występuje jako bardzo ważny regulator przez cały proces, od proliferacji do dojrzałości komórek.

Ponadto, gdy płytki krwi umierają (zaprogramowana śmierć komórki), wyrażają fosfatydilserynę w błonie, aby zachęcić do usuwania dzięki układowi monocytów-makrofagów. Ten proces starzenia się komórkowego jest związany z deililinacją glikoprotein w płytkach krwi.

Te ostatnie są rozpoznawane przez receptory zwane Ashwell-Morell komórek wątroby. To stanowi dodatkowy mechanizm eliminacji szczątków płytek krwi.

To zdarzenie wątroby wywołuje syntezę trombopoetyny, aby ponownie zainicjować syntezę płytek krwi, więc służy jako regulator fizjologiczny.

Może ci służyć: cariocinesis

Endomitoza

Najwybitniejszym - i ciekawym zdarzeniem - w dojrzewaniu megakarioblasts jest proces podziału komórki zwany endomitozą, który nadaje gigantycznej komórce postać poliploidalny.

Składa się z cykli replikacji DNA oddzielonej z cytokinezą lub podziałem komórkowym jako taki. Podczas cyklu życia komórka przechodzi przez stan 2n proliferacyjny. W nomenklaturze komórkowej n jest używane do wyznaczenia haploidalnego, 2n odpowiada organizmowi diploidalnemu i tak dalej.

Po stanie 2n komórka rozpoczyna proces endomitozy i stopniowo zaczyna gromadzić materiał genetyczny, a mianowicie: 4n, 8n, 16n, 64n i tak dalej. W niektórych komórkach obciążenia genetyczne stwierdzono do 128 n.

Chociaż mechanizmy molekularne, które organizują ten podział, nie są dokładnie znane, ważną rolą przypisuje się wadę w produkcie wad cytokinezowych stwierdzonych w białkach miozyny II i aktynie aktyny F.

Bibliografia

1. Alberts, ur., Bray, d., Hopkin, k., Johnson, a. D., Lewis, J., Raff, m.,… I Walter, P. (2013). Niezbędna biologia komórki. Garland Science.
2. Alonso, m. DO. S., I i Pons, E. C. (2002). Praktyczny podręcznik hematologii klinicznej. Antares.
3. Arber, d. DO., Glader, ur., Lista. F., Oznacza, r. T., Paraskevas, f., & Rodgers, G. M. (2013). Hematologia kliniczna Wintrobe. Lippinott Williams & Wilkins.
4. Dacie, J. V., & Lewis, s. M. (1975). Praktyczna hematologia. Churchill Livingstone.
5. Hoffman, r., Benz Jr i. J., Silberstein, L. I., Heslop, h., Anastasi, J., I Weitz, J. (2013). Hematologia: podstawowe zasady i praktyka. Elsevier Health Sciences.
6. Junqueira, L. C., Carneiro, J., & Kelley, r. ALBO. (2003). Podstawowa histologia: tekst i atlas. McGraw-Hill.
7. Kierszenbaum, a. L., I trzy, L. (2015). Histology and Cell Biology: Wprowadzenie do e-booka patologii. Elsevier Health Sciences.
8. Manascero, a. R. (2003). Atlas morfologii komórkowej, zmiany i powiązane choroby. BREW.
9. Marder, v. J., Aird, w. C., Bennett, J. S., Schulman, s., & White, g. C. (2012). Hemostaza i zakrzepica: podstawowe zasady i praktyka kliniczna. Lippinott Williams & Wilkins.
10. Nurden, a. T., Nurden, s., Sanchez, m., Andia, ja., I anitua i. (2008). Palekles i gojenie się ran. Frontiers in Bioscience: A Journal and Virtual Library, 13, 3532-3548.
11. Pollard, t. D., Earnshaw, w. C., Lippincott-Schwartz, J., & Johnson, G. (2016). E-book Cell Biology. Elsevier Health Sciences.
12. Rodak, ur. F. (2005). Hematologia: podstawy i zastosowania kliniczne. Wyd. Pan -american Medical.
13. San Miguel, J. F., & Sánchez-Guijo, f. (Eds.). (2015). Hematologia. Uzasadniony podstawowy instrukcja. Elsevier Hiszpania.
14. Vives Corrons, J. L., & Aguilar Bascomple, j. L. (2006). Podręcznik techniki laboratoryjnej w hematologii. Masson.
15. Welsch, u., & Sobotta, j. (2008). Histologia. Wyd. Pan -american Medical.