Unerwienie serca

unerwienie serca Jest zorganizowany w unerwieniu współczulnym i przywspółczulnym. Jak każdy inny organ, serce otrzymuje unerwienie, którego błonnik.

Pomimo bycia prążkowanym narządem mięśniowym, bardzo podobnym do mięśni szkieletowych, serce nie otrzymuje unerwienia z innego podziału układu peryferyjnego, który pośredniczy w czułości somatycznej i aktywności mięśni, który wytwarza przemieszczenia stawów.

Anatomiczny schemat ludzkiego serca. Laura Macías Álvarez [CC BY-SA (https: // creativeCommons.Org/licencje/by-sa/3.0)]

Każdy proces skurczowy w mięśniach szkieletowych wymaga wzbudzenia wywołanego przez somatyczne włókno nerwowe. Z drugiej strony serce nie musi być podekscytowane niczym zewnętrznym dla siebie, ponieważ ma on zdolność spontanicznego generowania własnych wzbudzeń.

Zatem jedna z znakomitych cech autonomicznego unerwienia serca jest reprezentowana przez fakt, że nie jest on decydujący o skurczowej działalności serca, która może kontynuować po jego odniesieniu, ale także wykonuje funkcję modulowaną tego samego.

Organizacja

Anatomiczny schemat ludzkiego serca. Laura Macías Álvarez [CC BY-SA (https: // creativeCommons.Org/licencje/by-sa/3.0)]

Emocjonalna lub motoryczna część autonomicznego układu nerwowego jest zorganizowana w dwóch składnikach: współczulnych i przywspółczulnych, układach utworzonych przez drogi łączące neurony w ośrodkowym układzie nerwowym z trzewnym skutkami organizmu, na które wywierają antagonistyczne działanie.

Każdy z tych sposobów jest łańcuchem dwóch neuronów:

• Preanglion, którego ciało znajduje się w ośrodkowym układzie nerwowym i którego akson kończy się na obwodowym zwoju autonomicznym, w którym składa synapsy z ciałem neuronalnym drugiego neuronu.
• Post -gun, którego akson kończy się na efektorze trzewnym.

Współczujące unerwienie

Współczulne komórki preganglionowe przeznaczone do serca pochodzą z konglomeratów komórkowych zlokalizowanych po boku. Konglomeraty komórkowe, które stanowią „współczujący środek kręgosłupa krążeniowego„ razem ”.

Może ci służyć: Baskijski bagażnik: Charakterystyka, funkcje, zaburzenia i dysfunkcje

Jego aksony reprezentują włókna preganglionowe, które są ukierunkowane na współczujący łańcuch zwojowy; zwłaszcza do górnych, średnich i dolnych węzłów szyjnych, gdzie łączą się z neuronami postganglionowymi, których aksony są rozmieszczone z nerwami górnymi, środkowymi i dolnymi.

Spośród tych trzech nerwów medium wydaje się być tym, który wywiera największy wpływ na funkcje serca, ponieważ przełożony jest przeznaczony dla wielkich tętnic podstawy serca, a dolna wydaje się prowadzić informacje sensoryczne lub aferentne.

Bardziej szczegółowym szczegółem organizacji współczulnego unerwienia serca jest to, że prawicowe włókna współczulne wydają się głównie na węźle chińsku, podczas gdy lewice wpływają na węzeł karze aulum-kompleksowy, układ napędowy i skurcz mięśnia sercowego.

Współczujące działania w sercu

Współczulny układ nerwowy wywiera pozytywne działanie na wszystkie funkcje serca, zwiększając tętno (chronotropizm +), siłę skurczową (inotropizm +), przewodzenie wzbudzenia (dromotropizm +) i szybkość relaksacji (laptopizm +).

Wszystkie te działania są wywierane przez uwalnianie noradrenaliny (Na) na poziomie współczulnych komórek komórek węzłów sercowych, układu przewodzenia lub na słuchawkach i komórkowej miocytach skurczowych.

Działania noreparanaliny są wyzwalane, gdy ten neuroprzekaźnik wiąże się z adrenergicznymi receptorami β1 zlokalizowanymi w błonach komórkowych serca i sprzężone z białkiem GS. Jest to białko z trzema podjednostkami (αSβγ), że gdy jest nieaktywne, ma PKB przymocowany do podjednostki αS.

Interakcja noreprenaliny-receptora β1 sprawia, że ​​podjednostka αS uwalnia swój PKB i zmienia ją na GTP; W ten sposób jest oddzielony od składnika βγ i aktywuje enzym błony adenylocylazy, który wytwarza cykliczną monofosforan adenozyny (AMPC) jako drugiego posłańca, który aktywuje białko chinazy A (PKA).

Aktywność fosforowa PKA jest ostatecznie odpowiedzialna za wszystkie stymulujące działania, które włókna współczulne wywierają na serce, i obejmuje fosforylację kanałów Ca ++, troponiny I i fosfolambanu.

Działanie na kanałach Ca ++ sprzyja wzrostowi tętna, sile skurczowej i prędkości jazdy. Wpływ na troponinę I i fosfolambanie przyspieszają proces relaksacji mięśni sercowych.

Może ci służyć: mieszane gruczoły

Fosforylacja troponiny I powoduje, że to białko przyspiesza proces uwalniania Ca ++ troponiny C, aby relaksacja zachodzi szybciej. Fosfolan naturalnie hamuje pompę, która ponownie wprowadza Ca ++ do retikulum sarkoplazmatycznego, aby zakończyć skurcz, hamowanie, które jest zmniejszone, gdy fosforylania.

Przywspółczulne unerwienie

Przywspółczulne unerwienie serca znajduje się w nerwu błędnym, a jego składniki mają organizację łańcuchów bineuronalnych podobnych do współczulnych, z neuronami preganglionowymi, których ciała znajdują Czwarta komora.

Ze względu na zmniejszające działanie aktywności sercowej, jakie neurony te wywierają na serce, wspólnie otrzymały nazwę „Bulokar krążenia sercowego”. Jego włókna są oddzielone od bagażnika w szyi, a następnie łączą się z współczulnymi włóknami serca tworząc splot.

Przywspółczulne unerwienie ludzkiego ciała. Wikimedia Commons

Węzły przywspółczulne znajdują się w pobliżu serca i włókien po prawej stronie po prawej stronie w węźle chińsku, naturalne tempo serca i lewicy w węźle przedsionkowo -komorowym.

Przywspółczulne działania w sercu

Aktywność przywspółczulna skierowana do serca przekłada się na negatywny wpływ na niektóre funkcje serca, takie jak zmniejszenie częstotliwości (inotropizm -), prędkości przewodnictwa w węźle AV (dromotropizm -) i zmniejszenie siły skurczowej przedsionka (zestaw słuchawkowy inotropizmu (zestaw głową inotropizmu (zestaw słuchawkowy inotropizmu (zestaw głową inotropizmu (inotropizmu zestaw głowy -).

Niewłaściwe, a nawet nieistniejące unerwienie przywspółczulne na komórkę mięśnia sercowego odrzuca negatywny inotropowy wpływ tego autonomicznego podziału na skurczową siłę tego mięśnia.

Wyżej wspomniane działania błędne na sercu są wywierane przez uwalnianie acetylocholiny (ACh) na poziomie przywspółczulnych terminów postganglionowych na komórkach węzłów serca i miocytów skurczowych słuchawek.

Działania acetylocholiny są wyzwalane, gdy wiąże się to z muskarynowymi receptorami cholinergicznymi M2 znajdującymi się w błonach wymienionych komórek i sprzężonych z białkiem GI. Ma trzy podjednostki (αiβγ), a gdy jest nieaktywny.

Może ci służyć: Willis Polygon: Lokalizacja, anatomia i funkcje

Interakcja acetylocholiny-receiiver M2 uwalnia podjednostkę αi. To hamuje adenylcyklazę, występuje mniej AMPC, a aktywność PKA i fosforylacja kanałów Ca ++ jest zmniejszona, efekty sprzeczne z kształtem Na uwalnianym przez sympatyczne. Składnik βγ aktywuje prąd K+ (Ikach).

Niektóre funkcje autonomicznego układu nerwowego. Wikimedia Commons

Zmniejszenie fosforylacji kanałów Ca ++ zmniejsza prąd depolaryzacyjny tego jonu, podczas gdy pojawienie się prądu IKACH wprowadza prąd hiperpolaryzujący, który sprzeciwia się spontanicznej depolaryzacji, który wytwarza potencjały działania (PA) w komórkach guzkowych.

Zmniejszenie prądu depolaryzującego Ca ++ w połączeniu ze wzrostem prądu hiperpolaryzującego K+ spowalnia spontaniczną depolaryzację, który automatycznie przenosi potencjał błony do poziomu progowego, do którego potencjał czynnościowy jest wyzwalany.

Efekt ten może mieć tak wielkość, że intensywna stymulacja nerwu Vago może zatrzymać serce, ze względu na zniknięcie potencjałów czynnościowych komórek stymulatora lub przez całkowite blokowanie węzła przedsionkowego, które nie pozwalają, aby potencjały przejdą działania prawego przedsionka na komórki.

Aktywność toniczna autonomicznego unerwienia serca

Zarówno współczujący, jak i przywspółczulne zawsze aktywnie ćwiczą trwałe działanie toniczne na serce, tak że spoczynkowe funkcje serca są wynikiem spontanicznej aktywności serca modulowanej tonicznie przez te dwa antagonistyczne wpływy.

Ton przywspółczulny jest większy niż współczujący, który wywnioskował się z faktu, że „odchowywanie” lub farmakologicznie serce przyspiesza zwiększenie częstości akcji serca.

Zwiększone zapotrzebowanie metaboliczne organizmu wymagają wzrostu aktywności serca, które automatycznie osiąga się poprzez zwiększenie działania współczulnego na serce i zmniejszając działanie przywspółczulne. Stopień maksymalnego odpoczynku osiąga się przy przeciwnych działaniach.

Modulacja centrów kardioacer i cardioinhibitor, wspomniała o pochodzeniu autonomicznego unerwienia serca, zależy od aktywności wyższych centrów nerwowych znajdujących się w łodydze mózgu, podwzgórza i kory mózgowej.