Charakterystyka fagolisosoma, trening i funkcje

On Fagolisosoma Jest to przedział komórkowy, który wynika z fuzji fagosomu z lizosomem, przy braku autofagii; Chociaż faga.

Fagosom jest przedziałem otoczonym pojedynczą błoną, która powstaje w wyniku fagocytozy. Świeżo utworzony fagosom doświadcza procesu zwanego dojrzewaniem, który implikuje fuzję z lizosomami. Zjawisko to wytwarza dojrzały fagolisosom, którego wnętrze jest kwaśne i wysoce hydrolityczne.

Źródło: Grahamcolm w angielskiej Wikipedii [CC BY-SA 3.0 (https: // creativeCommons.Org/licencje/by-sa/3.0)]

Specjalistyczne komórki fagocytozy, takie jak makrofagi i neutrofile, niszcz patogeny przyjęte do komórki i wydzielają cytokiny prozapalne. Te przykłady pokazują znaczenie fagolisosomów.

[TOC]

Charakterystyka

Fagolisosomas charakteryzują się następującymi:

- Mają kwasowe pH (około pH 5). Podobnie do lizosomów i endosomów, pH jest regulowane przez kompleks pompowy protonów ATPASA-V. Kwasowe pH tworzy niegościnne środowisko dla patogenów, sprzyja rozprzestrzenianiu się nadtlenku i jest optymalnym pH dla enzymów hydrolitycznych.

PH w obrębie fagolisosomów określono za pomocą różnych metod. Jeden z nich polega na użyciu kolorów takich jak Akridine Orange, której fluorescencja zależy od pH.

- Wysoka aktywność hydrolityczna enzymów, które degradują białka (katopy), lipidy i cukry (beta-galaktozydaza). Na przykład w makrofagach gładkość pomaga zdegradować szkielet peptydeoglikanu bakterii.

Metoda wykrywania aktywności enzymatycznej polega na oznaczaniu cząstek, które zostaną fagocytowane, z substratem, który zmienia jego właściwości fluorescencyjne po katalizie. Ta metoda służy do pomiaru rodników pozbawionych tlenu (ROS).

- Wybuch aktywności nadtlenkowej. Oksydaza NADPH uczestniczy w tworzeniu rodników ponadtlenkowych (lub₂^{• -}), które są przekształcane w nadtlenek wodoru (h₂ALBO₂) Dla dysmutazy nadtlenkowej.

Może ci służyć: interfejs

Ponadto, nadtlenek jest łączony z tlenkiem azotu i kształtem nadtlenocytrytu, który ma aktywność przeciwdrobnoustrojową.

Biogeneza

Komórki ssaków mają dużą liczbę komórek komórek, które wykonują fagocytozę. Proces ten zaczyna się od interakcji ligandu na powierzchnię odbiornika. Oświetlenie może być bakterią lub komórką w apoptozie. Receptor przymocowany do ligandu jest internalizowany w postaci pęcherzyka żółciowego, zwanego fagosomem.

Internalizacja wymaga aktywacji kinaz i zmiany metabolizmu fosfolipidowego, między innymi. Jednak fongosom nie degrada ligandu. Zapewnienie aktywności litycznej do fagosomu zależy od jego interakcji z lizosomami.

Dowody eksperymentalne wskazują, że niedawne fagosomy, zwane wczesnym fagą. Fagosomy wyrażają sygnały, które wyzwalają i prowadzą ich fuzję do endocytarnych elementów drogowych.

Dowód tego jest ten wczesny fag.

Fuzja wczesnego fagu. W tym przypadku fagolisomy posiadają lampę i białka D Catepsina D.

Regulacja dojrzewania faga.

Funkcje

Fagocyty lub komórki wytwarzające fagocytozę są klasyfikowane jako niskie fagocyty (nieprofesjonalne), pożywki (para-profesjonalne) i wysokie (profesjonaliści) kompetencje fagocytarne. Neutrofile i makrofagi to profesjonalne fagocyty układu odpornościowego.

Te fagocyty są odpowiedzialne za łapanie i niszczenie apoptotycznych komórek gospodarza, cząstek zanieczyszczeń i organizmów z potencjałem patogennym.

Może ci służyć: liza komórkowa

Neutrofile i makrofagi zabijają fagocytowane drobnoustroje. Śmierć drobnoustrojów jest wykonywana przez sekwencję kroków, które są następujące:

- Aktywacja enzymów proteolitycznych, takich jak elastaza. Ten ostatni enzym jest proteazą serynową, zaangażowaną w śmierć wielu rodzajów bakterii. Innym zaangażowanym białkiem jest katpsyna g.

- Aktywacja układu fagocytów oksydazy, który jest enzymem wielokrotnie występującym w błonie fagolisosomu. Fagocyt oksydazy jest indukowany i aktywowany przez bodźce, takie jak sygnały IFN-Gamma i TLR. Ten enzym zmniejsza NADPH jako substrat dawcy elektronów.

- Makrofagi wytwarzają tlenek azotu za pomocą środków. Ten enzym katalizuje konwersję argininy do cytruliny i tlenku azotu, który reaguje z nadtlenkiem na formitoksyntryl, potężną truciznę, która zabija drobnoustroje.

Choroby

Rośnie zainteresowanie badaniem chorób genetycznych związanych z wadami fagocytozy. Oprócz tego zainteresowania pojawiła się troska o oporność na antybiotyki bakterii, które mają sposoby uniknięcia śmierci w obrębie fagocytów.

Dlatego badanie układu odpornościowego i jego interakcja z patogennymi drobnoustrojami pozwoli na opracowanie nowych strategii przeciwdrobnoustrojowych.

Przewlekła choroba ziarniniakowa

Przewlekła choroba ziarniniakowa (EGC) wynika z niedoboru odporności, która powoduje, że pacjenci często cierpią na infekcje, spowodowane przez bakterie i grzyby. Najczęstsze drobnoustroje to Staphylococcus aureus, i gatunki gatunku Aspergillus, Klebsiella I Salmonella.

Objawy

Pacjenci z EGC mają stan zapalny, który charakteryzuje się obecnością ziarniniaków, zapalenia jelita grubego, nieinfekcyjnego zapalenia stawów, zapaleniem kości i szpiku i dostępu do okołoporodowego, wśród innych objawów.

Może ci służyć: protoplasma

Zapalenie jest wytwarzane przez niedobór samookresji w stosunku do drobnoustrojów. W konsekwencji IL-1beta jest uwalniana, a regulacja komórek T jest słaba.

EGC występuje w wyniku niedoboru enzymu oksydaza NADPH w leukocytach. Oksydaza NADPH ma pięć składników (GP91, P22, P47, P67 i P40). Najczęstsza mutacja znajduje się w genie CybB, który koduje GP91.

Rzadziej mutacja występuje w genie NCF1, który koduje p47, a najrzadsza mutacja występuje w genie NCF2, który koduje p67.

Leczenie

Choroba jest zwykle leczona antybiotykami i przeciwgrzybikami. Leczenie bakterii Gram-ujemnych obejmuje połączenie ceftacidime i karbapenen. Podczas gdy grzyby są traktowane triazolem przez doustne, takie jak itrakonazol i postakonazol.

W wolnych okresach infekcji zaleca się stosowanie trimetropiny-silfametoksazolu.

Bibliografia

1. Abbas, a.K., Lichtman, a.H. I Pillai, s. 2007. Immunologia komórkowa i molekularna. Saunders Elsevier, USA.
2. Kinchen, J.K. & Ravichandran, k.S. 2008. Dojrzewanie fagosomu: Przechodzenie przez test kwasowy. Naturalny przegląd biologii komórek molekularnych, 9: 781-795.
3. Klionssky, zm.J., Eskelinen, e.L., Deretic, v. 2014. Autostrady, fagosomy, autolizosomy, fagoliysosomy, Authagolesosomes ... Poczekaj, jestem ograniczony. Autofagia, 10: 549-551.
4. Roos, d. 2016. Przewlekła choroba ziarniniakowa. British Medical Bulletin, 118: 53-66.
5. Russell, zm., Glennie, s., Mwandumba, godz., Heyderman, r. 2009. Macrofager maszeruje na fagosomie: dynamiczne testy funkcji fagosomu. Natural Review Immunology, 9: 594-600.

6. Vieira, o.V., Butelka, r.J. Grinstein, s. 2002. Dojrzewanie fagosomu: starzenie się z wdziękiem. Biochemery Journal, 366: 689-704.