Erytrocyty (czerwone krwinki)

Erytrocyty (czerwone krwinki)

Jakie są erytrocyty lub czerwone krwinki?

erytrocyty, Nazywane również czerwone lub czerwone krwinki, są bardzo elastyczne i obfite krwinki, z w kształcie Bicócavo w kształcie Bicócavo. Są odpowiedzialni za transport tlenu do wszystkich tkanek ciała dzięki obecności hemoglobiny wewnątrz wnętrza komórek, oprócz przyczyniania się do transportu dwutlenku węgla i zdolności tłumienia krwi.

U ssaków wnętrze erytrocytów składa się zasadniczo w hemoglobinie, ponieważ straciło wszystkie przedziały subkomórkowe, w tym jądro. Generowanie ATP jest ograniczone do metabolizmu beztlenowego.

Erytrocyty odpowiadają prawie 99% pierwiastków obecnych we krwi, podczas gdy pozostałe 1% składa się z leukocytów i płytek krwi lub trombocytów. W mililitrach krwi jest około 5.4 miliony czerwonych krwinek.

Komórki te występują w szpiku kostnym i mogą żyć średnio 120 dni, w których mogą podróżować więcej niż 11.000 kilometrów na naczynia krwionośne.

Czerwone krwinki były jednym z pierwszych elementów zaobserwowanych w świetle mikroskopu w roku 1723. Jednak dopiero w 1865 r. Badacz Hoppe Seyler odkrył zdolność transportu tlenu tej komórki.

Charakterystyka czerwonych krwinek

Są to komórki dyskodalne o przybliżonej średnicy 7,5 do 8,7 UM i grubości 1,7 do 2,2 um. Są lepsze w centrum komórki niż na krawędziach, dając pojawienie się ratownika. Zawierają ponad 250 milionów cząsteczek hemoglobiny.

Erytrocyty są komórkami o niezwykłej elastyczności, ponieważ muszą poruszać się podczas krążenia przez bardzo cienkie naczynia, o średnicy około 2 do 3 umów. Przechodząc przez te kanały, komórka deformuje się i na końcu fragmentu powraca do swojej pierwotnej formy.

Ilustracja czerwonych krwinek

Cytosol

Cytosol tej struktury zawiera cząsteczki hemoglobiny, odpowiedzialne za transport gazów podczas krążenia krwi. Objętość cytosolu komórkowego wynosi około 94 um3.

Kiedy dojrzewają, erytrocyty ssaków nie mają rdzenia komórkowego, mitochondriów i innych organelli cytoplazmatycznych, więc nie jest w stanie wykonać syntezy lipidów, białek ani fosforylacji oksydacyjnej.

Innymi słowy, erytrocyty w zasadzie składają się z błony, która otacza cząsteczki hemoglobiny.

Proponuje się, aby erytrocyty szukają.

Membrana komórkowa

Membrana komórkowa erytrocytów zawiera biwali lipidowe. Ponad 50% składu to białka, nieco mniej lipidów, a pozostała część odpowiada węglowodanom.

Membrana erytrocytów to błona biologiczna, która zyskała większą uwagę i która jest większą wiedzą, prawdopodobnie z powodu łatwości izolacji i względnej prostoty.

Membrana zawiera serię kompleksowych i peryferyjnych białek związanych z dwuwarstwą i spektryną lipidową. Połączenia związane z Unii Protein są znane jako interakcje pionowe, a te, które obejmują dwuwymiarowy układ spektryny przez cząsteczki aktyny, są interakcjami horyzontalnymi.

Może ci służyć: komórki kaliciformowe

Gdy którykolwiek z tych pionowych lub poziomych interakcji poniesie awarię, powoduje to możliwe zmiany gęstości spektrii, powodując zmiany w morfologii erytrocytów.

Starzenie czerwonych krwinek znajduje odzwierciedlenie w stabilności błony, zmniejszając jej zdolność do pomieszczenia w układzie krążenia. Kiedy tak się dzieje, system monocytów-makrofagiczny rozpoznaje słabo funkcjonalny element, eliminując go z krążenia i recyklingiem jego zawartości.

Białka błony komórkowej

Białka znalezione w błonie komórkowej erytrocytów można łatwo podzielić na żel elektroforezy. W tym systemie wyróżniają się następujące pasma: Spectrine, Anirin, Band 3, Proteins 4.1 i 4.2, kanał jonowy, glukoforyny i enzym gliceraldehyd-3-fosforan-dishydrogenaza.

Białka te można pogrupować w cztery grupy zgodnie z ich funkcją: transportery błony, cząsteczki adhezyjne i receptory, enzymy i białka, które wiążą błonę z składnikami cytoszkieletu.

Białka transportowe przechodzą przez błonę kilka razy, a najważniejszą z tej grupy jest pasmo 3, anionowy wymiennik chlorku i wodorowęglanu.

Ponieważ erytrocyt jest pozbawiony mitochondriów, większość enzymów jest zakotwiczona w błonie plazmatycznej, w tym enzymy glikolizy fruktozy-bifosforanu aldolazy A, α-inolas kinasa.

Jeśli chodzi o białka strukturalne, najliczniejsze są pasmo 3, spektrsy, aniryna, aktyna i białko pasmowe 4.1, podczas gdy pasmo białkowe 4.2, dematyna, adducinas, tropomodulina i tropomiozyna są uważane za mniejszościowe składniki błony.

Spektryna

Spektryna jest białkiem nitkowatym utworzonym przez łańcuch alfa i beta, którego struktury są śmigło alfa.

Włókna spektrów przypominają sprężyny materaca i części otaczające Matta.

Hemoglobina

Hemoglobina jest złożonym białkiem o strukturze czwartorzędowej syntetyzowanej w erytrocytach i jest podstawowym elementem tych komórek. Powstaje go dwie pary łańcuchów, dwie alfa i dwa non -alfa (mogą być beta, gamma lub delta) połączone przez kowalencyjne wiązania. Każda jednostka przedstawia grupę hemo.

Zawiera grupę hemo w swojej strukturze i jest odpowiedzialna za czerwony kolor czerwony kolor krwi. Jeśli chodzi o jego rozmiar, ma masę cząsteczkową 64.000 g/mol.

U dorosłych osób hemoglobina składa się z dwóch alfa i dwóch łańcuchów beta, a niewielka część zastępuje beta delta. Natomiast hemoglobina płodowa składa się z dwóch łańcuchów alfa i dwóch gamma.

Przez Openx College [CC o 3.0 (https: // creativeCommons.Org/licencje/według/3.0)], przez Wikimedia Commons

Funkcje erytrocytów

Tlen rozcieńczony w osoczu krwi nie wystarczy, aby sprostać wymagającym wymaganiom komórki, z tego powodu musi być odpowiedzialny za transportowanie. Hemoglobina jest cząsteczką natury białkowej i jest transporterą tlenu par excellence.

Najważniejszą funkcją erytrocytów jest umieszczenie hemoglobiny w środku, aby zapewnić dostarczenie tlenu do wszystkich tkanek ciała i narządów, dzięki transportowi i wymianie tlenu i dwutlenku węgla. Wspomniany proces nie wymaga wydatków energetycznych.

Może ci służyć: ProK Cell

Nieprawidłowości

Niedokrwistość Falciform

Niedokrwistość falciforma lub niedokrwistość drepanocytowa składa się z serii patologii, która wpływa na hemoglobinę, powodując zmianę kształtu w czerwonych krwinkach. Komórki obniżają średni czas życia, z 120 dni do 20 lub 10.

Patologia występuje w przypadku unikalnej zmiany pozostałości aminokwasowej, glutaminianu przez Walinę, w łańcuchu beta tego białka. Warunek można wyrazić w stanie homozygotycznym lub heterozygotycznym.

Dotknięte czerwone krwinki przybierają postać Hoz lub śpiączki. Na zdjęciu normalne komórki krwi są porównywane z patologicznymi. Ponadto tracą swoją charakterystyczną elastyczność, aby mogli złamać podczas próby przekroczenia naczyń krwionośnych.

Ten stan zwiększa lepkość wewnątrzkomórkową, wpływając na przejście czerwonych krwinek dotkniętych mniejszymi naczyniami krwionośnymi. Zjawisko to powoduje zmniejszenie prędkości przepływu krwi.

Mikroskopowy widok czerwonych krwinek. Przez Openx College [CC o 3.0 (https: // creativeCommons.Org/licencje/według/3.0)], przez Wikimedia Commons

Sferocytoza wrodzona

Specjalizacja sferocytozy jest wrodzoną zmianą, która obejmuje błonę czerwonych krwinek. Pacjenci, którzy na to cierpią, charakteryzują się niższą średnicą w erytrocytach i stężenie większej normalnej hemoglobiny. Spośród wszystkich chorób, które wpływają na błonę erytrocytów, jest to najczęstsze.

Jest to spowodowane defektem białek, które pionowo łączą białka cytoszkieletu z błoną. Mutacje związane z tym zaburzeniem znajdują się w genach, które kodują spektrynę alfa i beta, aniryny, pasma 3 i białka 4.2.

Dotknięte osoby często należą do populacji kaukaskich lub japońskich. Nasilenie tego stanu zależy od stopnia utraty połączenia w sieci spektrii.

Dziedziczna elipocytoza

Dziedziczna elipocytoza jest patologią, która obejmuje różne zmiany w kształcie erytrocytów, w tym komórki eliptyczne, owalne lub wydłużone. Prowadzi to do zmniejszenia elastyczności i trwałości czerwonych krwinek.

Częstość występowania choroby wynosi 0,03% do 0,05% w Stanach Zjednoczonych i została zwiększona w krajach afrykańskich, ponieważ daje pewną ochronę przed pasożytami powodującymi malarię, Plasmodium falciparum I Plasmodium vivax. Ten sam opór obserwuje się u osób cierpiących na niedokrwistość Falciform.

Mutacje wytwarzające tę chorobę obejmują geny kodujące dla spektrii alfa i beta i białka 4.2. Zatem mutacje spektryny alfa wpływają na tworzenie heterodimeru alfa i beta.

Normalne wartości erytrocytów

Hematokryt jest miarą ilościową, która wyraża objętość erytrocytów w odniesieniu do objętości całkowitej krwi. Wartość normalna tego parametru różni się w zależności od płci: u dorosłych mężczyzn wynosi 40,7% do 50,3%, podczas gdy u kobiet normalny zakres obejmuje od 36,1% do 44,3%.

Pod względem liczby komórek, u mężczyzn normalny zasięg wynosi od 4,7 do 6,1 miliona komórek na UL, a u kobiet od 4,2 do 5,4 miliona komórek na UL.

Może ci służyć: syncitiotrofoplast: Charakterystyka, funkcja, apoptoza łożyska

Jeśli chodzi o normalne wartości hemoglobiny, u mężczyzn wynosi od 13,8 do 17,2 g/dl, a u kobiet od 12,1 do 15,1 g/dl.

Podobnie wartości normalne różnią się w zależności od wieku indywidualnego, noworodki mają 19 g/dl wartości hemoglobiny i stopniowo zmniejszają się do osiągnięcia 12.5 g/dl. Kiedy dziecko jest małe i nadal jest w okresie karmienia piersią, oczekiwany poziom wynosi od 11 do 14 g/dl.

U nastoletnich mężczyzn dojrzewanie prowadzi do wzrostu pożądanego 14 g/dl do 18 g/dl. W przypadku rozwijających się dziewcząt menstruacja może wygenerować spadek żelaza.

Niskie poziomy erytrocytów

Gdy rachunek erytrocytów jest mniejszy niż normalne wartości wspomniane powyżej, może to wynikać z serii heterogenicznych warunków. Upadek czerwonych krwinek jest związany ze zmęczeniem, tachykardią i duszą. Objawy obejmują również bladość, bóle głowy i klatkę piersiową.

Patologie medyczne związane ze zmniejszeniem to ogólne choroby serca i krążenia. Patologie, takie jak rak, są również tłumaczone na niskie wartości erytrocytów. Supresja szpiku i Pancithopenia zmniejszają produkcję komórek krwi

Podobnie, niedokrwistość i talesemie generują zmniejszone komórki krwi. Niedokrwiste mogą być spowodowane czynnikami genetycznymi (takimi jak niedokrwistość drepanocytowa) lub witaminą B12, niedoborem folianu lub żelaza. Niektóre kobiety w ciąży mogą doświadczać objawów niedokrwistości.

Wreszcie, nadmierne krwawienie, albo przez ranę, hemoroidy, obfite krwawienie menstruacyjne lub wrzody żołądkowe generuje utratę erytrocytów.

Wysoki poziom erytrocytów

Przyczyny, które generują wysokie poziomy erytrocytów, są równie zróżnicowane niż te związane z niskim poziomem. Stan wykazywania dużej liczby czerwonych krwinek krwi nazywa.

Najbardziej nieszkodliwe występuje u osób żyjących w wysokich obszarach, gdzie stężenie tlenu jest znacznie niższe. Również ogólnie odwodnienie powoduje stężenie czerwonych krwinek.

Choroby związane z nerkami, układem oddechowym i patologii sercowo -naczyniowych mogą być przyczyną wzrostu.

Niektóre środki zewnętrzne i szkodliwe nawyki, takie jak palenie, mogą zwiększyć rachunek erytrocytów. Długotrwałe stosowanie papierosa zmniejsza poziom tlenu we krwi, zwiększając zapotrzebowanie i zmuszając organizm do generowania większej liczby erytrocytów.

Anaboliczne spożycie steroidów może stymulować produkcję czerwonych krwinek w szpiku kostnym, a także domieszkowania erytropoetyny, które służy do optymalizacji wydajności fizycznej.

W niektórych przypadkach niedokrwistości, gdy pacjent jest odwodniony, wpływ zmniejszonego osocza przeciwdziała spadkowi erytrocytów, co wytwarza zwodniczo wartość normalną. Patologia wychodzi na jaw, gdy pacjent jest nawodniony, a nienormalnie niskie wartości erytrocytów można udowodnić.

Bibliografia

  1. Campbell, n. DO. (2001). Biologia: koncepcje i relacje. Edukacja Pearsona.
  2. Dvorkin, m., Cardinali, zm., I Iermoli, r. (2010). Fizjologiczne podstawy praktyki medycznej Best & Taylor. Wyd. Pan -american Medical.
  3. Kelley, W. N. (1993). Medycyna wewnętrzna. Wyd. Pan -american Medical.
  4. Rodak, ur. F. (2005). Hematologia: podstawy i zastosowania kliniczne. Wyd. Pan -american Medical.
  5. Ross, m. H., & Pawlina, w. (2012). Histologia: kolor tekstu i atlasu z biologią komórki i molekularną. Pan -american Medical Redaktorial.
  6. Welsch, u., & Sobotta, j. (2008). Histologia. Wyd. Pan -american Medical.