Charakterystyczne płytki krwi, morfologia, pochodzenie, funkcje

płytki krwi lub trombocyty Są to fragmenty komórek nieregularnej morfologii, które nie mają jądra i uważamy je za część krwi. Są zaangażowani w hemostazę - zestaw procesów i mechanizmów odpowiedzialnych za kontrolowanie krwotok, promowanie krzepnięcia.

Komórki, które powodują liczbę płytek krwi, nazywane są megakaiocyty, przetwarzane przez trombopoetynę i inne cząsteczki. Każdy megakarioocyt będzie stopniowo fragmentał i powoduje powstanie tysięcy płytek krwi.

Źródło: Pixabay.com

Płytki krwi stanowią rodzaj „mostu” między hemostazą a procesami stanu zapalnego i odporności. Nie tylko uczestniczą w aspektach związanych z krzepnięciem krwi, ale także uwalniają białka przeciwdrobnoustrojowe, więc są zaangażowani w obronę przed patogenami.

Ponadto wydzielają serię cząsteczek białka związanych z leczeniem rany i regeneracją tkanki łącznej.

[TOC]

Perspektywa historyczna

Pierwszymi badaczami, którzy opisali trombocyty, byli Donne i współpracownicy. Następnie w 1872 r. Zespół badawczy Hayem potwierdził istnienie tych elementów krwi i potwierdził, że były one specyficzne dla tej płynnej tkanki łącznej.

Następnie, wraz z przybyciem mikroskopii elektronicznej w latach 40., struktura tych elementów można wyjaśnić. Odkrycie, że płytki krwi powstają z megakarioocytów, jest przypisywane Juliusowi Bizzozero - i niezależnie od Homer Wright.

W 1947 roku Quick i Brinkhouse znalazły związek między płytkami krwi a formacją trombiny. Po latach 50. poprawa biologii komórkowej i technik jej badania doprowadziła do wykładniczego wzrostu istniejących informacji o płytkach krwi.

Charakterystyka i morfologia

Ogólność płytek krwi

Płytki krwi to fragmenty cytoplazmatyczne w kształcie dysku. Są uważane za małe - jego wymiary wynoszą od 2 do 4 um, przy średniej średnicy 2,5 um, mierzone w buforze izotonicznym.

Chociaż brakuje im rdzenia, są złożonymi elementami na poziomie swojej struktury. Jego metabolizm jest bardzo aktywny, a jego połowa życia to nieco ponad tydzień.

Płytki krwi w obiegu zwykle wykazują morfologię Biconvexa. Jednak gdy preparaty krwi są leczone pewną substancją, która hamuje krzepnię, płytki krwi mają bardziej zaokrąglony kształt.

W normalnych warunkach płytki krwi reagują na bodźce komórkowe i humoralne poprzez uzyskanie nieregularnej struktury i lepkiej spójności, która umożliwia przyczepność wśród sąsiadów, tworząc agregaty.

Płytki krwi mogą wykazywać pewną heterogeniczność w swoich cechach, bez tego, że jest to produkt niektórych zaburzeń medycznych lub patologii. W każdym krążącym mikroliterze krwi znajdujemy ponad 300.000 płytek krwi. Pomagają one krzepnięciem i zapobieganiu potencjalnym uszkodzeniom naczyń krwionośnych.

Region centralny

W centralnym regionie płytek krwi znajdujemy kilka organelli, takich jak mitochondria, retikulum endoplazmatyczne i aparat Golgiego. W szczególności znajdujemy trzy typy granulek w tym pierwiastku krwi: alfas, gęsty i lizosomalny.

Granulki alfa są odpowiedzialne za obudowę w serii białek zaangażowanych w funkcje hemostatyczne, w tym między innymi przyczepność płytek krwi, krzepnięcie krwi, naprawa komórek śródbłonka. Każdy płytek krwi ma od 50 do 80 z tych granulek.

Ponadto zawierają białka typu przeciwdrobnoustrojowego, ponieważ płytki krwi mają zdolność oddziaływania z drobnoustrojami, będąc ważną częścią obrony przed infekcjami. Uwolnienie niektórych cząsteczek, płytki krwi mogą rekrutować limfocyty.

Gęste granulki jądra zawierają mediatory tonu naczyniowego, takie jak serotonina, DNA i fosforan. Mają pojemność endocytozy. Są mniej liczne niż alfa i znajdujemy od dwóch do siedmiu na płytek krwi.

Ostatni typ, lizosomalne granulki, zawierają enzymy hydrolityczne (jak w lizosomach, które zwykle znamy jako organelle komórek zwierzęcych), które odgrywają ważną rolę w rozpuszczaniu zakrzepu.

Region peryferyjny

Peryferia płytek krwi nazywa się hialomer i zawiera serię mikrotubul i włókien, które regulują kształt i ruchliwość płytek krwi.

Może ci służyć: Monoblasty: Charakterystyka, morfologia, funkcje

Membrana komórkowa

Membrana otaczająca płytki krwi ma identyczną strukturę z każdą inną błoną biologiczną, złożoną z podwójnej warstwy fosfolipidów, asymetrycznie rozłożona.

Fosfolipidy o naturze neutralnej, takie jak fosfatydylocholina i sfingomialia, znajdują się na powierzchni błony, która wydziela na zewnątrz, podczas gdy lipidy z obciążeniami anionowymi lub polarnymi znajdują się w kierunku twarzy cytoplazmatycznej.

Fosfatydilinitolu, który należy do tej ostatniej grupy lipidów, uczestniczy w aktywacji płytek krwi

Membrana zawiera również estryfikowany cholesterol. Ten lipid może swobodnie mobilizować się wewnątrz membrany i przyczynia się do jego stabilności, utrzymuje swoją płynność i pomaga kontrolować substancje.

Na błonie znajdujemy ponad 50 różnych kategorii receptorów, w tym integryny o zdolności wiązania kolagenu. Te receptory pozwalają na połączenie płytek krwi uszkodzonych naczyń krwionośnych.

Jak pochodzą?

Ogólnie rzecz biorąc, proces tworzenia płytek krwi zaczyna się od komórki tułowia (z angielskiego Komórka macierzysta) lub pluripotencjalna komórka macierzysta. Ta komórka ustępuje miejsca o nazwie megakarioblasty. Ten sam proces występuje w tworzeniu innych elementów krwi: erytrocyty i leukocyty.

W miarę postępu tego procesu megakarioblasty pochodzą z promocji zobowiązania, które zostaną opracowane w megakariocytach. Ten ostatni dzieli się i pochodzi z wysokiej liczby płytek krwi. Następnie szczegółowo opracujemy każdy z tych etapów.

Megakariooblast

Sekwencja dojrzewania płytek krwi zaczyna się od megakarioblast. Typowy ma średnicę między 10 a 15 umymi. W tej komórce znaczne proporcje rdzenia (unikalne, z kilkoma jąderami) wyróżniają się w odniesieniu do cytoplazmy. Ten ostatni jest rzadki, niebieskawy i pozbawiony granulek.

Megakariooblast pamięta limfocyt lub inne komórki szpiku kostnego, więc jego identyfikacja, oparta ściśle na jego morfologii, jest skomplikowana.

Podczas gdy komórka znajduje się w stanie megakarioblastu, może się rozmnażać i zwiększać rozmiar. Jego wymiary mogą osiągnąć 50 um. W niektórych przypadkach komórki te mogą pojawić się w krążeniu, podróżując do miejsc poza szpikiem, w których nastąpi proces dojrzewania.

Promisecariocito

Bezpośrednim rezultatem megakariooblast. Ta komórka rośnie, aby osiągnąć średnicę blisko 80 um. W tym stanie powstają trzy typy granulek: alfa, gęste i liosom, rozproszone po cytoplazmie komórkowej (te opisane w poprzednim rozdziale).

Bazofiliczny megakarioocyt

W tym stanie wizualizowane są różne wzorce granulacji, a podziały jądra kończą się. Linie cytoplazmatyczne rozgraniczenia zaczynają być bardziej jasne, wyznaczając poszczególne obszary cytoplazmatyczne, które następnie zostaną uwolnione w postaci płytek krwi.

W ten sposób każdy obszar zawiera wnętrze: cytoszkielet, mikrotubule i część organelli cytoplazmatycznych. Ponadto ma depozyt glikogenu, który pomaga wspierać płytki krwi przez okres czasu większego niż tydzień.

Następnie każdy opisany fragment rozwija własną błonę cytoplazmatyczną, w której znajdują się seria receptorów glikoprotein.

Megakarioocyt

Ostatni etap dojrzewania płytek krwi nazywa się Megakaiocito. Są to komórki o znacznej wielkości: o średnicy od 80 do 150 um.

Znajdują się głównie na poziomie szpiku kostnego i w mniejszym stopniu w obszarze płucnym i śledziony. W rzeczywistości są to największe komórki, które znajdujemy w szpiku kostnym.

Megakarioocyty dojrzewają i rozpoczynają segmenty uwalniania w wydarzeniu zwanym wybuchem lub oderwaniem płytek krwi. Po uwalnianiu wszystkich płytek krwi pozostałe jądra są fagocytowane.

W przeciwieństwie do innych elementów komórkowych, wytwarzanie płytek krwi nie wymaga wielu komórek progenitorowych, ponieważ każdy megakarioocyt daje powstanie tysięcy płytek krwi.

Regulacja procesu

Kolonie stymulujące czynniki (CSF) są generowane przez makrofagi i inne stymulowane komórki uczestniczą w produkcji megakarioocytów. W tym zróżnicowaniu pośredniczą interleucyny 3, 6 i 11. MEGACARIOTO CSF i Granulocito CSF ​​będą odpowiedzialne za synergatyczne stymulowanie generowania komórek progenitorowych.

Może ci służyć: pierwotny spermatocyt

Ilość megakarioocytów reguluje wytwarzanie megakaiocytów CSF. To znaczy, jeśli liczba megakaiocytów maleje, ilość megakaiocytów CSF wzrasta.

Niekompletny podział komórki megakaiocytów

Jedną z cech megakaiocytów jest to, że ich podział nie jest kompletny, brakuje telofazy i prowadzący do tworzenia się wielopoziomowego jądra.

Rezultatem jest jądro poliploidalne (zwykle od 8n do 16N lub w skrajnych przypadkach 32N), ponieważ każdy płat jest diploidalny. Ponadto istnieje dodatnia liniowa zależność między wielkością ploidii a objętością cytoplazmy komórkowej. Średni megakarioocyt z jądrem 8N lub 16N może wygenerować do 4.000 płytek krwi

Rola trombopoetyny

Trombopoetyna jest glikoproteiną od 30 do 70 kD, która występuje w nerkach i wątrobie. Jest tworzony przez dwie domeny, jedna do wiązania z megacariocito CSF ​​i sekunda, która nadaje mu większą stabilność i umożliwia trwałość cząsteczki o większy limit czasowy.

Ta cząsteczka jest odpowiedzialna za zorganizowanie produkcji płytek krwi. Istnieje wiele synonimów tej cząsteczki w literaturze, takich jak ligand C-MPL, czynnik rozwoju i wzrostu megakarioocytów lub megapoyetina.

Ta cząsteczka wiąże się z odbiornikiem, stymulując wzrost megakarioocytów i produkcji płytek krwi. Jest również zaangażowany w mediację ich wydania.

Gdy megakariocyt rozwija się w kierunku płytek krwi, proces trwa od 7 lub 10 dni, trombopoetyna jest degradowana przez działanie tych samych płytek krwi.

Degradacja występuje jako system odpowiedzialny za regulację produkcji płytek krwi. Innymi słowy, płytki krwi degradują cząsteczkę, która stymuluje jej rozwój.

W którym narządach tworzą płytki krwi?

Narządem zaangażowanym w ten proces szkolenia to śledziona, która jest odpowiedzialna za regulację ilości wyprodukowanych płytek krwi. Około 30% trombocytów mieszkających w krwi obwodowej ludzi znajduje się w śledzionie.

Funkcje

Płytki krwi są niezbędnymi elementami komórkowymi w procesie zatrzymywania krwotok i tworzenia się skrzepów. Kiedy szkło jest uszkodzone, płytki krwi zaczynają łączyć subendotheli lub śródbłonek, który doznał urazu. Proces ten implikuje zmianę struktury płytek krwi i uwalniają zawartość ich granul.

Oprócz ich związku w krzepnięciu są one również związane z wytwarzaniem substancji przeciwdrobnoustrojowych (jak wskazujemy powyżej) oraz przez wydzielanie cząsteczek, które przyciągają inne elementy układu odpornościowego. Wydzielają również czynniki wzrostu, co ułatwia proces gojenia.

Normalne wartości u ludzi

W litr krwi normalne konto płytek krwi powinno wykazać wartość blisko 150.10⁹  do 400.10⁹ płytek krwi. Ta wartość hematologiczna jest zwykle nieco wyższa u kobiet, a wraz z postępem w wieku (w obu płci, powyżej 65 lat), rachunek płytek krwi zaczyna się zmniejszać.

Jednak to nie jest liczba całkowity albo kompletny z płytek krwi, które ma ciało, ponieważ śledziona jest odpowiedzialna za rekrut.

Choroby

Trombocytopenia: niski poziom płytek krwi

Stan, który powoduje nienormalnie niskie wartości płytek krwi nazywana jest trombocytopenia. Uważa się, że poziomy są niskie, gdy rachunek płytek krwi jest mniejszy niż 100.000 płytek krwi przez mikrolitr krwi.

U pacjentów, którzy prezentują tę patologię, są to zwykle siatkowe płytki krwi, znane również jako „stres”, które są znacznie większe.

Powoduje

Spadek może nastąpić z różnych przyczyn. Pierwszy z nich jest w wyniku przyjmowania niektórych leków, takich jak heparyna lub chemikalia stosowane w chemioterapiach. Eliminacja płytek krwi występuje przez działanie przeciwciał.

Może ci służyć: cytosol: skład, struktura i funkcje

Zniszczenie płytek krwi może również wystąpić w wyniku choroby autoimmunologicznej, w której organizm tworzy przeciwciała przeciwko trombocytom tego samego ciała. W ten sposób płytki krwi mogą być fagocytyzowane i niszczone.

Objawy

Pacjent o niskim poziomie płytek krwi może mieć w jego ciele siniak lub „siniaki”, które pojawiły się w obszarach, które nie otrzymały nadużycia. Obok siniaków skóra może stać się blady.

Z powodu braku płytek krwi można wytwarzać krwawienie w różnych regionach, często przez nos i dziąsła. Krew może również pojawiać się w kale, w moczu i w czasie kaszlu. W niektórych przypadkach krew może gromadzić się pod skórą.

Zmniejszenie płytek krwi jest nie tylko związane z nadmiernym krwawieniem, ale także zwiększa podatność pacjenta na zakażenie przez bakterie lub grzyby.

Trombocytemia: wysoki poziom płytek krwi

W przeciwieństwie do zakrzepowej, zaburzenie, które skutkuje nieprawidłowo niskimi wartościami płytek krwi, nazywana jest niezbędną trombocytemią. Jest to rzadka choroba i zwykle występuje u mężczyzn w ciągu 50 lat. W tym stanie nie można wskazać, jaka jest przyczyna wzrostu płytek krwi.

Objawy

Obecność dużej liczby płytek krwi przekłada się na tworzenie szkodliwych skrzepów.  Nieproporcjonalny wzrost liczby płytek krwi powoduje zmęczenie, poczucie wyczerpania, częste bóle głowy i problemy z widzeniem. Ponadto pacjent ma tendencję do rozwijania zakrzepów krwi i zwykle krwawi.

Ważnym ryzykiem powstawania skrzepów krwi jest pojawienie się wypadku niedokrwiennego lub udaru mózgu - jeśli skrzep powstaje w tętnicach odpowiedzialnych za nawadnianie mózgu.

Jeśli przyczyna, która wytwarza dużą liczbę płytek krwi, mówi się, że pacjent cierpi na małopłytkowość. Liczba płytek krwi jest uważana za problematyczną, jeśli liczby przekraczają 750.000.

Choroba von Willebranda

Problemy medyczne związane z płytkami krwi nie są ograniczone do anomalii związanych z ich liczbą, istnieją również warunki związane z działaniem płytek krwi.

Choroba von Willebranda jest jednym z najczęstszych problemów krzepnięcia u ludzi i występuje z powodu błędów w przyczepności płytek krwi, powodując krwawienie.

Typy patologii

Pochodzenie choroby jest genetyczne i zaklasyfikowane w różnych typach w zależności od mutacji, która wpływa na pacjenta.

W krwawieniu choroby typu I jest łagodne i jest dominującym autosomalnym zaburzeniem produkcji. Jest to najczęstsze i występuje u prawie 80% pacjentów dotkniętych tym stanem.

Istnieją również typ II i III (i podtypy każdego), a objawy i nasilenie różnią się w zależności od pacjenta. Zmienność znajduje się w współczynniku krzepnięcia, który wpływa.

Bibliografia

1. Alonso, m. DO. S., I i Pons, E. C. (2002). Praktyczny podręcznik hematologii klinicznej. Antares.
2. Hoffman, r., Benz Jr i. J., Silberstein, L. I., Heslop, h., Anastasi, J., I Weitz, J. (2013). Hematologia: podstawowe zasady i praktyka. Elsevier Health Sciences.
3. Arber, d. DO., Glader, ur., Lista. F., Oznacza, r. T., Paraskevas, f., & Rodgers, G. M. (2013). Hematologia kliniczna Wintrobe. Lippinott Williams & Wilkins.
4. Kierszenbaum, a. L., I trzy, L. (2015). Histology and Cell Biology: Wprowadzenie do e-booka patologii. Elsevier Health Sciences.
5. Pollard, t. D., Earnshaw, w. C., Lippincott-Schwartz, J., & Johnson, G. (2016). E-book Cell Biology. Elsevier Health Sciences.
6. Alberts, ur., Bray, d., Hopkin, k., Johnson, a. D., Lewis, J., Raff, m.,… I Walter, P. (2013). Niezbędna biologia komórki. Garland Science.
7. Nurden, a. T., Nurden, s., Sanchez, m., Andia, ja., I anitua i. (2008). Palekles i gojenie się ran. Frontiers in Bioscience: A Journal and Virtual Library, 13, 3532-3548.